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演讲人：
日期:
呼吸内科支气管哮喘急性发作护理管理方案
CATALOGUE
目录
01
概述与评估
02
急性发作处理原则
03
护理干预措施
04
监测与并发症预防
05
教育与自我管理
06
出院与随访管理
01
概述与评估
疾病定义与病理生理
慢性气道炎症性疾病
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症、气道高反应性及可逆性气流受限为特征的异质性疾病，炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞）浸润导致气道黏膜水肿、黏液分泌亢进及支气管平滑肌痉挛。
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病理生理机制
炎症反应引发气道重塑，表现为基底膜增厚、平滑肌增生及血管增生，长期未控制可导致不可逆性气道狭窄；急性发作时因炎症介质（如白三烯、组胺）释放，引发支气管收缩和黏液栓形成，导致通气功能障碍。
免疫调节异常
Th1/Th2细胞失衡（Th2优势）促进IgE介导的过敏反应，环境变应原（如尘螨、花粉）通过激活肥大细胞加剧炎症级联反应。
急性发作危险因素识别
环境诱因
接触冷空气、烟雾、花粉、宠物皮屑等变应原，或暴露于工业粉尘、二氧化硫等污染物，可直接刺激气道引发痉挛。
感染因素
呼吸道病毒感染（如鼻病毒、流感病毒）是常见诱因，细菌感染（如肺炎链球菌）可能加重气道炎症反应。
治疗依从性差
患者自行减停吸入性糖皮质激素（ICS）或未规范使用支气管舒张剂，导致炎症控制不佳，增加急性发作风险。
合并症影响
合并过敏性鼻炎、胃食管反流病（GERD）或肥胖时，可能通过神经反射或机械压迫加剧哮喘症状。
根据呼吸困难程度、辅助呼吸肌参与情况、血氧饱和度（SpO2＜92%提示中重度发作）及峰值呼气流速（PEF占预计值百分比＜50%为危重）划分轻、中、重及危重四级。
症状分级评估
询问既往急性发作频率、住院史、机械通气史及当前用药方案（如短效β2受体激动剂使用频次），评估患者自我管理能力。
病史采集要点
重点关注呼吸频率（＞30次/分提示重度）、心率（＞120次/分可能伴低氧血症）及意识状态（烦躁或嗜睡提示呼吸衰竭）。
生命体征监测
01
03
02
初步护理评估标准
动脉血气分析（PaO2＜60mmHg、PaCO2＞45mmHg提示呼吸衰竭）、胸部X线（排除气胸或肺炎）及血嗜酸性粒细胞计数（指导抗炎治疗）。
实验室与影像学检查
04
02
急性发作处理原则
快速缓解药物应用规范
短效β2受体激动剂（SABA）优先使用
在急性发作期首选吸入型SABA（如沙丁胺醇），通过迅速扩张支气管平滑肌缓解症状，需严格遵循剂量与频次规范，避免过量导致心悸等副作用。
抗胆碱能药物联合应用
全身性糖皮质激素的适时启用
对于重度发作患者，可联合吸入异丙托溴铵以增强支气管扩张效果，尤其适用于对SABA反应不佳或合并慢性阻塞性肺疾病的患者。
若症状持续不缓解，需尽早口服或静脉注射糖皮质激素（如泼尼松龙），以抑制气道炎症反应，疗程通常不超过5-7天，需监测血糖及电解质变化。
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维持患者血氧饱和度在94%-98%，通过鼻导管或面罩供氧，初始流量设置为2-5L/min，并根据动脉血气分析结果动态调整氧浓度。
氧气疗法管理流程
目标氧饱和度设定与监测
对伴有严重低氧血症或呼吸衰竭的患者，可采用高流量鼻导管氧疗（HFNC），提供恒温恒湿气体，减少呼吸功耗并改善通气效率。
高流量湿化氧疗的适应症
若患者出现呼吸肌疲劳或二氧化碳潴留，需启动无创正压通气（NIV），参数设置需个体化，同步监测患者耐受性及疗效。
无创通气辅助的指征
非药物干预紧急措施
体位管理与气道开放
协助患者取半卧位或前倾坐位，减少膈肌压迫，鼓励缓慢深呼吸，同时清除口鼻腔分泌物以保持气道通畅。
心理支持与焦虑缓解
急性发作常伴随恐惧情绪，护理人员需通过语言安抚及指导呼吸技巧（如缩唇呼吸）帮助患者稳定情绪，降低交感神经兴奋性对气道的影响。
环境刺激因素控制
立即移除可能的过敏原（如粉尘、花粉），关闭门窗减少冷空气刺激，确保病房湿度维持在50%-60%以降低气道敏感性。
03
护理干预措施
呼吸支持技术执行
氧疗管理
气道湿化与雾化
无创通气应用
根据患者血氧饱和度监测结果调整氧流量，确保氧合指数稳定在目标范围，避免高浓度氧疗导致二氧化碳潴留风险。
对中重度急性发作患者实施无创正压通气（NPPV），严格监测潮气量、呼吸频率及人机同步性，及时处理面罩漏气或不耐受情况。
通过加温湿化器或超声雾化维持气道湿润，稀释痰液并促进排出，同时配合支气管扩张剂雾化吸入以缓解气道痉挛。
药物管理安全规范
糖皮质激素静脉给药
遵循阶梯式剂量调整原则，监测血糖、电解质及胃肠道反应，避免长期大剂量使用引发的库欣综合征或感染风险。
β2受体激动剂精准使用
通过定量吸入器（MDI）或雾化器给药，记录给药时间与频次，警惕心动过速、震颤等不良反应并及时干预。
茶碱类药物血药浓度监测
定期
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