BM急性心梗的诊断与治疗1.pptVIP

急诊科毕秀敏;急性冠脉综合症（ACS）概述;;ACS分型的转变;胸部不适、胸痛;ACS是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。

ACS的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有ACS。

斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。;ST段抬高的ACS

开通已经闭塞的冠状动脉

避免形成Q波

溶栓或者直接PTCA

ST段不抬高的ACS

避免冠状动脉闭塞

避免形成ST段抬高的心肌梗死

不能溶栓

抗栓+抗缺血+PCI

;ST段抬高的ACSVsST段不抬高的ACS;1960s以前—保守治疗，住院死亡率可高达30％

1960s—CCU有效治疗心律失常，住院死亡率约为15％

1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率10%左右

1990s—直接PTCA及/或支架置入，住院死亡率5％左右

;急性心梗（AMI）的诊断;急诊科对疑诊AMI患者诊断程序;症状：缺血性胸痛，通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时在上腹部、颈部、下颌部等。持续20min以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕。

体征：体温，血压，肺底湿罗音，心脏体征：S1，S3，S4，P2。

;;;急性前壁心肌梗死;急性下壁心肌梗死;急性下侧壁、正后壁心肌梗死;非ST段抬高的心肌梗死;疑为缺血性胸痛患者;必须至少具备下列三条标准中的两条：

缺血性胸痛的临床病史；

心电图的动态演变；

心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。

;血清心肌标记物及其检测时间;AST、CK、CK-MB为传统的诊断AMI的血清心肌标记物，但肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。

肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期血清心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性。

早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标记物与以证实。

CK-MB、CK作为诊断依据时，其诊断标准至少应为正常上限的2倍。

;心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。

如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4ｈ、6-9ｈ、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。;缺血性胸痛;一、院前急救

二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI的住院治疗

三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理

;监测

卧床休息

建立静脉通道

镇痛吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。

吸氧

硝酸甘油静滴24~48h后改口服。禁忌证：低血压（收缩压90mmHg）、严重窦性心动过缓（50次/min）、心动过速（100次/min）。下壁伴右室梗死时慎用。

阿司匹林150~300mg

纠正水、电解质及酸碱平衡失调

阿托品AMI特别是下壁AMI伴窦性心动过缓、心室停搏、房室传导阻滞，0.5~1.0mg静注，每3~5min重复使用，总量应2.5mg。

饮食和通便;冠脉粥样硬化班块破裂然后形成血栓，引起急性冠脉闭塞，导致ST段抬高的AMI。而冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗，大约6h。在该时间窗内使冠脉再通，可挽救频死的缺血心肌。

症状出现后越早进行溶栓，降低死亡率效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。

溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。;两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV,肢体导联≥0.1mV），或提示AMI伴有LBBB（影响ST段分析），起病时间12h，年龄75岁（ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证）。对前壁心梗、低血压（SBP100mmHg）或心律增快（100次/min）患者治疗意义更大。

ST段抬高，年龄≥75岁。无论是否溶栓，AMI死亡的危险性均大。但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓每1000例仍可多挽救10人生命，因此，应权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证）。;ST段抬高，发病12-24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。

高危AMI，就诊时SBP180mmHg和/或DBP110mmHg，颅内出血的危险性较大，应首先镇痛、降低血压（应用硝酸甘油、β阻滞剂等）将血压降至150/90mmHg时再进行溶栓治疗。对这类患者应考虑直接PTCA或支架置入术（ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证）。

虽有ST段