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慢性胃炎诊疗指南

慢性胃炎是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为主要病理特征，部分患者可发展为胃黏膜萎缩、肠上皮化生及异型增生，与胃癌发生存在一定关联。以下从分类、病因、临床表现、诊断及治疗管理等方面系统阐述诊疗核心内容。

一、分类与病理特征

根据病理改变及病因，慢性胃炎主要分为非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎）、萎缩性胃炎及特殊类型胃炎三类。

1.非萎缩性胃炎：胃黏膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无胃固有腺体减少（萎缩）。内镜下可见黏膜充血、水肿、红斑或伴有糜烂、出血点，黏液分泌增多。

2.萎缩性胃炎：胃固有腺体数量减少或消失，可伴肠上皮化生（胃黏膜被肠型上皮取代）或假幽门腺化生（胃底腺被幽门腺取代）。根据病变分布分为：

-多灶萎缩性胃炎：最常见，由幽门螺杆菌（Hp）感染引起，病变以胃窦为主，可波及胃体；

-自身免疫性胃炎：少见，由自身免疫反应介导，病变主要累及胃体和胃底，导致壁细胞破坏、胃酸分泌减少，血清抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA）阳性，常伴维生素B??吸收障碍及恶性贫血。

3.特殊类型胃炎：包括化学性胃炎（长期胆汁反流、NSAIDs药物损伤）、放射性胃炎、淋巴细胞性胃炎、嗜酸性胃炎等，临床较少见，需结合病因及病理特征诊断。

二、病因与发病机制

1.幽门螺杆菌感染：是慢性胃炎最主要病因（约占90%）。Hp通过黏附于胃黏膜上皮、分泌尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸、释放空泡毒素（VacA）和细胞毒素相关蛋白（CagA）等机制破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应。

2.药物与化学损伤：长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素或接触酒精、胆汁反流（如胃-十二指肠反流）可直接损伤胃黏膜，抑制前列腺素合成，削弱黏膜防御功能。

3.自身免疫因素：自身免疫性胃炎患者体内产生针对壁细胞和内因子的抗体，导致壁细胞数量减少、胃酸分泌不足，胃窦G细胞因胃酸反馈抑制减弱而分泌胃泌素增多。

4.年龄与胃黏膜退行性变：随年龄增长，胃黏膜血管硬化、修复能力下降，萎缩性胃炎发病率升高。

5.其他因素：长期高盐饮食、腌制食品（含亚硝酸盐）、吸烟、精神压力等可加重胃黏膜损伤，促进炎症进展。

三、临床表现

多数患者无明显症状，部分表现为非特异性消化不良症状：

-上腹部不适：隐痛、胀痛或灼痛，多与进食相关（如餐后加重）；

-餐后饱胀、早饱感：胃排空延迟或胃容受性舒张功能障碍所致；

-嗳气、反酸：胃酸分泌异常或胃食管反流相关；

-恶心、食欲减退：胃黏膜炎症影响消化功能；

-自身免疫性胃炎：可出现贫血（面色苍白、乏力）、舌炎（舌乳头萎缩、味觉减退）、周围神经病变（手足麻木）等维生素B??缺乏表现。

需注意：症状严重程度与胃黏膜病变程度无显著相关性，部分萎缩性胃炎患者可无任何症状，而部分非萎缩性胃炎患者症状明显。

四、诊断标准与检查方法

诊断需结合症状、内镜、病理及病因学检查，核心目标是明确炎症类型、程度及是否存在萎缩、肠化生或异型增生。

（一）内镜检查

内镜是诊断慢性胃炎的主要手段，需重点观察：

-非萎缩性胃炎：黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑、黏膜水肿、渗出等；

-萎缩性胃炎：黏膜红白相间（以白为主）、黏膜变薄（可透见黏膜下血管纹）、皱襞变平或消失；

-其他表现：伴糜烂（平坦型或隆起型）、胆汁反流（黏液湖呈黄绿色）等。

（二）组织病理学检查

胃黏膜活检是诊断的“金标准”，需在胃窦、胃体各取2-3块组织（萎缩性胃炎需增加胃角活检）。病理报告应包括：

-炎症程度：以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，活动期可见中性粒细胞（提示Hp感染或急性活动）；

-萎缩：固有腺体减少（轻度：1/3以下；中度：1/3-2/3；重度：2/3以上）；

-肠化生：胃黏膜出现杯状细胞等肠型上皮，分为小肠型（完全型）和大肠型（不完全型，与胃癌关系更密切）；

-异型增生（上皮内瘤变）：胃黏膜上皮细胞形态和结构异常，是胃癌前病变，分为低级别（结构异常轻，核异型性局限于上皮下半部）和高级别（结构紊乱，核异型性达上皮全层）。

（三）幽门螺杆菌检测

所有慢性胃炎患者均应检测Hp（除非已明确为自身免疫性或化学性胃炎）。检测方法包括：

-侵入性检查（需胃镜）：快速尿素酶试验（简便、快速，受取样部位影响）、胃黏膜组织学检查（Warthin-Starry银染或免疫组化，准确性高）；

-非侵入性检查：13C/1?C尿素呼气试验（敏感性、特异性＞95%，为根除治疗后复查首选）、粪便Hp抗原检测（适用于儿童、无法配合呼气试验者）；

-血清学检测：抗HpIgG抗体（仅提示