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急性休克处理措施培训

演讲人：XXX

01

概述与识别

02

紧急响应流程

03

循环支持措施

04

病因针对性处理

05

持续监测与调整

06

团队协作与转运

01

概述与识别

休克定义与病理机制

循环功能障碍

休克是由于有效循环血容量锐减、组织灌注不足导致的全身性病理过程，核心机制包括微循环障碍、细胞代谢紊乱及器官功能衰竭。

血流动力学失衡

表现为心输出量下降、外周血管阻力异常或血液分布异常（如感染性休克中的血管扩张），最终导致氧供需失衡。

炎症与免疫反应

在脓毒性休克中，病原体毒素触发全身炎症反应综合征（SIRS），释放大量炎性介质（如TNF-α、IL-6），加剧内皮损伤和毛细血管渗漏。

早期临床表现识别

代偿期表现

患者可能出现焦虑、烦躁、皮肤苍白湿冷、心率增快（100次/分）及呼吸急促，血压可能正常或轻微下降（脉压差缩小）。

轻度休克（Ⅰ级）

失血量15%-30%（750-1500ml），血压下降（收缩压90-100mmHg），心率明显增快（120次/分），尿量减少，乳酸2-4mmol/L。

中度休克（Ⅱ级）

重度休克（Ⅲ-Ⅳ级）

失血量30%（1500ml），收缩压70mmHg或无脉，意识丧失，无尿，乳酸4mmol/L，需紧急干预以避免多器官衰竭。

失血量15%（约750ml），生命体征稳定，轻度心率增快，无意识障碍，乳酸水平正常或略高。

临床分级评估标准

02

紧急响应流程

启动快速反应团队

快速反应团队需包含急诊医师、护士、呼吸治疗师等专业人员，明确各自职责，如医师主导决策、护士执行医嘱、呼吸治疗师管理气道支持等，确保高效协作。

团队组建与职责分工

制定团队启动的触发条件（如血压骤降、意识障碍等），通过院内广播系统或电子警报通知成员，要求5分钟内到达现场并启动评估干预。

标准化响应流程

定期开展多场景休克抢救模拟演练，强化团队成员对设备使用、药物剂量计算及危急值判读的熟练度，减少实际抢救中的操作延迟。

模拟演练与技能培训

优先检查患者气道通畅性，清除口腔异物，必要时使用口咽通气管或气管插管，同时监测血氧饱和度并维持≥90%。

ABCDE初步评估法

气道（Airway）评估与管理

评估呼吸频率、胸廓运动及肺部听诊，对呼吸衰竭患者立即给予无创通气或机械通气，调整氧流量至目标值。

呼吸（Breathing）功能支持

快速建立两条静脉通路，输注晶体液扩容，监测中心静脉压指导补液，同时排查出血点并应用血管活性药物维持灌注压。

循环（Circulation）复苏策略

确保床边备有除颤仪、吸引器、氧气装置及简易呼吸球囊，定期检查电量与功能状态，避免设备故障延误抢救。

基础生命支持设备

准备动脉导管、中心静脉穿刺包及超声设备，用于实时监测血流动力学参数，指导液体复苏与血管活性药物调整。

高级循环支持工具

急救车需常备肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品等休克核心药物，按分类分层摆放，标注醒目有效期以便快速取用。

药物储备与快速取用

急救设备即时准备

03

循环支持措施

快速建立静脉通路

骨髓腔通路备用方案

针对儿童或极端情况，采用胫骨近端/肱骨骨髓腔穿刺，可达到近似中心静脉的输注速率，但需注意感染风险。

03

当外周通路建立困难或需监测中心静脉压时，选择颈内静脉、锁骨下静脉置管，需严格无菌操作并确认导管位置。

02

中心静脉置管指征

外周静脉通路优先

首选上肢粗大静脉（如肘正中静脉），使用大口径留置针（16-18G）确保快速补液，避免下肢静脉因回流受限影响效果。

01

液体复苏策略选择

晶体液首选平衡盐溶液

乳酸林格液或醋酸钠林格液更符合生理环境，避免大量生理盐水导致高氯性酸中毒，初始剂量按30ml/kg快速输注。

胶体液限制性使用

羟乙基淀粉等胶体仅用于大出血休克，需警惕肾功能损害风险，且总量不超过50ml/kg/天。

动态评估反应性

每15分钟监测血压、尿量及乳酸水平，若液体复苏后仍低血压，需考虑转入血管活性药物阶段。

仅推荐用于心动过缓合并低血压，因可能增加心律失常风险，需持续心电监护。

多巴胺特定场景使用

难治性休克可联用血管加压素（0.03U/min）或肾上腺素，但需警惕内脏缺血及乳酸升高。

联合用药策略

通过α1受体收缩血管提升血压，起始剂量0.1μg/kg/min，根据MAP调整，目标维持65mmHg。

去甲肾上腺素一线选择

血管活性药物应用

04

病因针对性处理

过敏性休克肾上腺素使用

肾上腺素剂量与给药途径

首选肌内注射，成人剂量通常为0.3-0.5mg（1:1000浓度），儿童按0.01mg/kg计算，必要时每5-15分钟重复给药。静脉给药仅用于严重病例，需严格稀释并监测心率及血压。

药理作用机制

通过激动α1受体收缩血管、减轻黏膜水肿，激动β1受体增强心肌收缩力，β2受体扩张支气管，快速逆转低血压及气道梗阻。