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骨质疏松诊疗指南

骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨病。其诊疗需结合流行病学特征、病因机制、临床表现及规范的评估体系，实施个体化综合管理。

一、流行病学与高危因素

我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；65岁以上女性患病率达51.6%。绝经后女性（雌激素缺乏）和70岁以上男性（增龄性骨丢失）为主要高危人群。其他风险因素包括：低体重（BMI18.5）、脆性骨折家族史、长期低钙饮食（每日钙摄入500mg）、维生素D缺乏（血清25-羟维生素D20ng/mL）、吸烟（≥20支/日）、过量饮酒（酒精摄入≥3个标准单位/日，1标准单位≈14g纯酒精）、制动（卧床≥3个月）、长期使用糖皮质激素（泼尼松≥5mg/日持续≥3个月）、抗癫痫药（如苯妥英钠）、芳香化酶抑制剂（乳腺癌治疗）、甲状腺功能亢进症、慢性肾病（CKD3期以上）、炎性肠病等。

二、病理生理机制

骨代谢平衡由成骨细胞（骨形成）与破骨细胞（骨吸收）调控。原发性骨质疏松包括：①绝经后骨质疏松（I型）：雌激素缺乏导致破骨细胞活性增强，骨吸收超过骨形成，主要影响松质骨（如椎体）；②老年性骨质疏松（II型）：增龄性成骨细胞功能减退，骨形成减少，皮质骨与松质骨均受累（如髋部）。继发性骨质疏松因疾病或药物干扰骨代谢，如糖皮质激素抑制成骨细胞增殖并促进其凋亡，甲旁亢通过升高PTH增加骨吸收。

三、临床表现

1.疼痛：60%-70%患者以腰背痛为主诉，疼痛沿脊柱向两侧放射，仰卧或坐位时减轻，直立、久立或久坐时加重；负荷增加（如咳嗽、排便）可诱发或加剧。严重者出现全身骨痛，夜间或清晨醒来时明显。

2.脊柱变形：椎体压缩性骨折导致身高缩短（累计丢失3cm）、驼背（胸腰椎后凸），严重者胸廓畸形可影响心肺功能（如肺活量减少、活动后气促）。

3.脆性骨折：轻微外伤（如跌倒、提重物）即可发生骨折，常见部位依次为胸腰椎（24%-30%）、髋部（15%-20%）、桡骨远端（10%-15%）。髋部骨折后1年内死亡率约20%-30%，幸存者50%丧失独立生活能力。

4.并发症：长期卧床可继发深静脉血栓、肺炎；慢性疼痛可能导致焦虑、抑郁等心理问题。

四、诊断与评估

（一）骨密度检测

双能X线吸收检测法（DXA）为金标准，测量腰椎（L1-L4）、股骨颈或全髋骨密度，以T值（与同种族、同性别健康青年峰值骨量比较的标准差）判断：T值≥-1.0为正常；-2.5T值-1.0为骨量减少；T值≤-2.5为骨质疏松；T值≤-2.5且合并脆性骨折为严重骨质疏松。

（二）骨转换标志物

反映骨代谢活跃程度，有助于评估病情进展及药物疗效：①骨形成标志物：血清I型前胶原氨基端前肽（PINP，正常参考值男性17-80μg/L，女性12-71μg/L）、骨钙素（OC，正常参考值4-10ng/mL）；②骨吸收标志物：血清I型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX，正常参考值男性0.11-0.55ng/mL，女性0.11-0.45ng/mL）。快速骨丢失者（如绝经早期）β-CTX可升高2-3倍。

（三）影像学检查

X线平片可显示椎体压缩（楔形、双凹或扁平样改变），但骨量丢失≥30%时方显影；胸腰椎侧位X线是筛查椎体骨折的首选（灵敏度80%）。CT可评估椎体骨折程度及椎管受压情况；MRI对早期椎体骨折（2周）及骨挫伤敏感。

（四）继发性病因筛查

所有初诊患者需检测：①基本项目：血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、肝肾功能、25-羟维生素D（目标值≥30ng/mL）、甲状旁腺激素（PTH，正常参考值15-65pg/mL）；②怀疑继发性因素时：甲状腺功能（TSH、FT4）、性激素（雌二醇、睾酮）、血清蛋白电泳（排除多发性骨髓瘤）、尿钙/肌酐比值（高钙尿症）、1,25-二羟维生素D（怀疑VD抵抗或肿瘤性高钙血症）。

五、治疗原则

（一）基础治疗

1.营养干预：每日钙摄入目标1000-1200mg（饮食+补充剂），优先通过牛奶（250mL≈250mg钙）、深绿色蔬菜（如芥菜100g≈230mg钙）、豆制品（豆腐100g≈164mg钙）获取；钙剂选择以元素钙含量高（碳酸钙40%、枸橼酸钙21%）、生物利用度好为原则，分次服用（每次≤500mg）以提高吸收。维生素D推荐剂量800-1200IU/日，血清25-羟维生素D30ng/mL者需口服骨化三醇（0.25-0.5μg/日）或阿法骨化醇（0.5-1.0μg/日）。

2.运动干预：每周≥150分钟中等强度运动（如快走、慢跑），结合抗阻训练（如举哑铃、弹力带）和平衡训练（如太极拳）。运动需循序渐进，避免高冲击动作（如跳绳）以防骨折。

3.生活方式调整：戒烟（尼古丁抑制成骨细胞）、限酒（酒精影响钙吸收）、避免过