心肌的生理特性.pptVIP

第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日（二）心肌的兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离，Na+通道的开放状态。2.一次兴奋过程中兴奋性的周期变化相对不应期：从－60mV复极到－80mV的时期。超常期：膜电位从－80mV复极到－90mV时期。有效不应期：由0期开始到3期复极达到－60mV的时期。第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日思考：心肌细胞有效不应期长有何生理意义？为什么有效不应期特别长？3.期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心肌有效不应期之后（相对不应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张的中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人工或异位起搏点产生的刺激），引起一次额外的兴奋和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是在窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。代偿性间歇：在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，称为代偿间歇。代偿性间歇产生的原因：第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，即代偿性间歇。期前收缩和代偿性间歇第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日(三）传导性传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。兴奋传导的顺序：窦房结→左右心房肌→房室交界区→房室束及左右束枝→浦肯野纤维→左右心室肌。兴奋传导的特点和意义：房室交界区传导速度慢，导致房室延搁，保证了心房和心室收缩有序，心房与心室不会重叠；浦肯野纤维的高速度传导性有利于整个心室同步收缩。（四）收缩性心肌细胞收缩性的特点：(1)同步收缩；(2)不发生强直收缩；(3)Ca2+来自细胞外液。第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日三、心的泵血功能（一）心动周期：两心房或两心室收缩和舒张一次称为一个心动周期（cardiaccycle)一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒张期，心室收缩期和心室舒张期。心动周期中心房和心室的活动第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日（二）心的泵血过程心室泵血过程中的四个要素：心室内压变化、瓣膜的开启、心室内容积变化、血液方向。心动周期心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期（心房收缩期）第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日思考：在心脏泵血的过程中，心室的压力、容积、瓣膜、血液的方向有何变化？各时期的特点是什么？心室舒张心室收缩第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日心动周期中，左心室压力、容积的变化第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日心室泵血过程小结：心室肌的收缩和舒张活动造成心脏各腔室内压力的变化，是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间压力梯度的根本原因；而压力梯度又是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。血液的单方向流动则是在心瓣膜的配合下实现的。心音：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。第一心音：原因——心室肌收缩和房室瓣关闭时振动引起，特点——音调较低面持续时间较长，意义——标志心室收缩的开始。第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭地的振动引起，特点——音调较高、持续时间较短，意义——心室舒张的开始。（三）衡量心脏泵血功能的指标2．心输出量每分钟由一侧心室向动脉射出的血量称每分输出量，通常称为心输出量。1.每搏输出量：一次心跳，一侧心室射出的血量。心输出量＝心率×搏出量（四）心泵血功能的调节第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日1．每搏输出量的调节(1)前负荷对心输出量的影响（异长调节）心脏舒张末期的容积是心室收缩前的负荷。心室的回心血量决定着心室肌的初长度，在一定范围内，心肌的初长度增加，心肌的收缩能力加强，搏出量增多，此现象称为心