门静脉高压病人的护理ppt课件.pptxVIP

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门静脉高压症病人的护理宜宾卫校外科教研室肖贤君

概述正常门静脉压约在1.27~2.35kPa(13~24cmH2O)之间,平均为1.76kPa(18cmH2O)左右。门静脉高压时,压力大都增至2.9~4.9kPa(30~50cmH2O)。门静脉高压症(portalhypertension,PH):是指由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其属支血管压力升高,临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成和开放以及腹水。

在我国90%以上的门静脉高压症是由于肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。门静脉高压症的主要外科并发症:上消化道出血、腹水和脾功能亢进。1980年以来,肝移植已经成为外科治疗终末期肝病的有效手段,存活率已超过75%。但对那些不能或不愿接受肝移植的病人,仍需要针对门静脉高压症的并发症进行治疗。

解剖概要肝有双重血供。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成,后者又收集肠系膜下静脉的血液。(二)门静脉门静脉系统在解剖上的三个特点:门静脉系统的两端都是毛细血管:一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网,另一端是肝的毛细血管网(肝窦)。门静脉系统内无瓣膜。门静脉系统与腔静脉之间有四个交通支

logo门静脉系与腔静脉系的交通支1.胃底、食管下段交通支门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。

2.直肠下端、肛管交通支门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合,流入下腔静脉。PARTONE

3.前腹壁交通支门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合,分别流入上、下腔静脉。PARTONE

4.腹膜后交通支在腹膜后,有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。第一章节

肝门静脉系统9

门静脉与腔静脉的交通支10

门静脉与腔静脉的交通支11

病因

PH病因很多,主要为各种原因引起的肝硬变,占80~90%。 在我国、东南亚、南非等以肝炎后肝硬变为主。西方国家以酒精性肝硬变为主。酒精性肝病合并乙肝病毒感染时更易致肝硬变。

病理生理

门静脉血流阻力增加,常是PH的始动因素。按阻力增加的部位,可将PH分为肝前、肝内和肝后三型。肝内型又可分为窦前、窦后和窦型。在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结节挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞。汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许多动静脉交通支,在肝窦受压和阻塞时即大量开放,压力高8~10倍的肝动脉血流直接反注入压力较低的门静脉小分支,使门静脉压力更加增高。

病理变化脾肿大(splenomegaly)、脾功能亢进(hypersplenism)门静脉血流受阻后,首先出现充血性脾肿大。可见脾窦扩张,脾内纤维组织增生、单核-吞噬细胞增生和吞噬红细胞现象。除脾肿大外,还有外周血细胞减少,最常见是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。

2.交通支扩张在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。它离门静脉主干和腔静脉最近,压力差最大,因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。距食管、胃交界处5cm长的远端食管,其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜下层,这是形成曲张静脉的组织结构基础。

门静脉高压时血管内血容量增加,引起食管曲张静脉管壁张力不成比例地大幅度增加。肝硬化病人常有胃酸反流,腐蚀食管下段粘膜引起反流性食管炎,或因坚硬粗糙食物的机械性损伤,以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高,可引起曲张静脉破裂,导致致命性大出血。其他交通支也可扩张,如直肠上、下静脉丛扩张引起继发性痔;脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张,可引起前腹壁静脉曲张;腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。

3.腹水门静脉系统毛细血管床的滤过压增加;低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降;淋巴液生成增加,促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水;门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加,但中心血流量却是降低的,继发刺激醛固酮分泌过多,导致钠、水潴留而加剧腹水形成。

临床表现和诊断

症状多见于中年男性,病情发展缓慢。主要症状:脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。非特异性全身症状:疲乏、嗜睡、厌食。曲张静脉破裂急性大出血,呕吐鲜红色血液。出血不易自止。大出血引起肝组织严重缺氧,易导致肝昏迷。

体征体检时能触及脾。严重者有黄疸、腹水和前腹壁静脉曲张等体征。如能触到质地较硬、边缘较钝而不规整的肝脏,肝硬化的诊断即能成立,但有时肝脏硬化缩小而难以触到。慢性肝病的其他征象:蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、睾丸萎缩等。

辅助检查1.血常规脾功能亢进:血细胞计数减少,以白细胞计数<3×109/L和血小板计数<(70~80)×109/L,最为明显。出血、营养不良、

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