生理第四章第三节血管生理.pptVIP

*****************************************VP作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。第62页，共82页，星期日，2025年，2月5日4.心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：来源：作用：心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽第63页，共82页，星期日，2025年，2月5日5.血管内皮生成的血管活性物质（1）舒血管物质★前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2→血管舒张。★内皮舒张因子（EDRF）≈NO：刺激：低氧、缩血管物质（NE、VP、A?等）血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）一氧化氮（NO）↓释放血管内皮细胞↓来源：第64页，共82页，星期日，2025年，2月5日作用：①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶→cGMP↑→游离[Ca2+]↓→血管舒张②即刻调节血压：BP突然↑→血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放NO→血管舒张→外周阻力↓→BP↓③调节心血管：NO→延髓N元→交感缩血管紧张↓NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓NO→介导某些舒血管效应：ACh→内皮细胞释放NO→血管舒张缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张第65页，共82页，星期日，2025年，2月5日（2）缩血管物质★内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。在生理情况下:可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关BP先↓，后持续↑BP↑外周阻力↑血管收缩内皮细胞释放内皮素血流对内皮的切应力↑‖第66页，共82页，星期日，2025年，2月5日6．阿片肽（吗啡样活性多肽）种类：β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等来源：纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）强刺激（内毒素、失血、针刺）纹状体、杏仁核、下丘脑前区（垂体）β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽等交感中枢紧张性↓迷走中枢紧张性↑交感缩血管N纤维末梢突触前受体的突触前调制心率↓心缩力↓NE释放↓心输出量↓血管舒张外周阻力↓作用：主要为中枢性作用Bp↓第67页，共82页，星期日，2025年，2月5日(二)局部性体液调节因素1.激肽系统种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓（激活）血浆?2球蛋白→血管舒张素→缓激肽作用：①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；②增毛细血管通透性，局部水肿；③远曲小管水钠重吸收；④刺激N末梢产生痛觉。第68页，共82页，星期日，2025年，2月5日2.组胺来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。3.前列腺素前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。第69页，共82页，星期日，2025年，2月5日4.组织代谢产物自身调节组织细胞代谢活动