《烧伤休克防治全国专家共识》详细解读PPT课件.docxVIP

《烧伤休克防治全国专家共识》详细解读

一、引言

烧伤休克是烧伤早期极为关键的并发症，也是导致患者死亡的主要原因之一。一般而言，成人烧伤总面积超过30％TBSA，小儿烧伤总面积超过10％TBSA，就存在发生休克的风险。在战时或突发重大烧伤灾害事故中，烧伤常成批出现，且往往合并其他创伤，这使得休克的发生率更高，病情更为复杂，治疗难度也更大。烧伤休克的病理生理基础涵盖了渗出引发的体液丢失，以及心功能和血管舒缩功能异常。大量血浆样体液从血管内渗出到创面和组织间隙，导致有效循环血容量急剧减少、微循环障碍，进而引发重要组织器官功能紊乱和结构损害。尽管烧伤休克是一个由来已久的问题，但在临床治疗中，仍存在不及时、不规范的情况，这不仅会使休克期度过不平稳，还可能导致早期感染和脏器并发症，最终增加病死率。因此，《烧伤休克防治全国专家共识》的发布，对于规范临床治疗、提高烧伤患者的救治成功率具有重要意义。

二、烧伤休克的病理生理机制

2.1体液渗出与微循环障碍

烧伤后，多种因素共同作用导致体液渗出和微循环障碍。热力的直接作用是起始因素，它会损伤血管内皮细胞，使血管通透性增加。同时，多种化学介质如组胺、5-羟色胺、缓激肽等，细胞因子如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，以及毒性物质被大量释放。这些物质进一步加剧了血管内皮细胞的损伤，使得毛细血管通透性显著增高，大量血浆样体液从血管内渗漏至创面和组织间隙。在伤后2-3小时，体液渗出最为急剧，8小时达到高峰，随后逐渐减缓，至48小时左右渐趋恢复，此时渗出在组织间隙的水肿液开始回吸收，水肿逐渐消退。

微循环障碍在烧伤休克的发展过程中也起着关键作用。在休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，使微血管发生痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩明显，导致微循环灌注减少，组织缺血缺氧。随着休克的进展，微循环内血流缓慢，血液黏稠度增加，红细胞和血小板聚集，微血栓形成，进一步加重了微循环障碍。这种微循环障碍不仅会导致组织器官的缺血缺氧，还会引发一系列炎症介质和细胞因子的释放，形成恶性循环，加重组织损伤。

2.2心功能损害

严重烧伤早期，在毛细血管通透性增加导致血容量显著下降之前，应激会使心脏局部肾素-血管紧张素系统迅速被激活，同时内皮素释放增加，这些因素导致心肌微血管收缩，使心肌缺血缺氧，进而损害心肌功能，导致心功能减退。心肌受损后，心脏的泵血功能下降，心输出量减少，这将进一步导致有效循环血容量减少，加重全身组织器官的缺血缺氧损害。

此外，休克时心肌抑制因子增加，它可以抑制心肌收缩性，使心肌收缩力减弱。同时，心肌抑制因子还会强烈收缩腹腔内脏小血管，进一步加剧休克时心血管系统功能障碍。心肌功能的损害不仅会影响休克的发生发展，还会对患者的预后产生重要影响。因此，在烧伤休克的防治中，保护心肌功能至关重要。

2.3炎症介质与细胞因子的作用

烧伤后，机体的炎症反应被过度激活，多种炎症介质和细胞因子大量释放。TNF-α、IL-1、IL-6等促炎细胞因子在烧伤休克的病理生理过程中发挥着重要作用。TNF-α可以激活中性粒细胞和巨噬细胞，使其释放更多的炎症介质和活性氧，导致组织损伤。IL-1能够促进炎症细胞的趋化和活化，增强炎症反应。IL-6则可以调节免疫细胞的功能，促进急性期蛋白的合成。

这些炎症介质和细胞因子不仅会导致局部炎症反应的加剧，还会通过血液循环引起全身炎症反应综合征。全身炎症反应综合征会导致血管内皮细胞损伤、微循环障碍、代谢紊乱等，进一步加重烧伤休克的病情。此外，炎症介质和细胞因子还会抑制心肌功能，导致心输出量减少。因此，抑制炎症介质和细胞因子的释放，调节炎症反应，是烧伤休克防治的重要措施之一。

三、烧伤休克的临床表现与诊断

3.1主要临床表现

-烦渴：烦渴是烧伤休克早期常见的临床表现之一。这是由于烧伤导致体液丢失，使细胞内、外渗透压发生改变，同时血容量不足也会刺激口渴中枢，从而引起烦渴症状。一般在体液回吸收阶段，随着血容量的恢复和渗透压的平衡，烦渴症状方可逐渐缓解。

-意识改变：患者早期常表现为烦躁不安，这主要是由于中枢神经系统缺氧所致。随着休克的进展，如果伤后不能得到及时有效地补液治疗，中枢神经系统缺血缺氧性损害将进一步加重，患者可由烦躁不安转为反应迟钝、神志恍惚，甚至呈昏迷状态。意识改变不仅是烧伤休克的重要临床表现，也是判断休克严重程度和治疗效果的重要指标之一。

-血压变化：在烧伤休克早期，血压可在正常范围或略升高，这是由于机体的代偿机制，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使血管收缩，外周阻力增加，从而维持血压。但此时舒张压升高，脉压变小。随着休克的加重，有效循