传染病学第二章 病毒性传染病 第十节 传染性单核细胞增多症.pptxVIP

第二章;第十节;;;;传染性单核细胞增多症是由EB病毒（Epstein-Barrvirus，EBV）所导致的急性传染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定困难。;EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多的研究中得到证实。

EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立???并存。

;EBV电镜照片;EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的抗体：

（1）衣壳抗原（viralcapsidantigen，VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。

（2）早期抗原（earlyantigen，EA）是EBV进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。

（3）核心抗原（nuclearantigen，NA）：NA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。

（4）淋巴细胞决定的膜抗原（lymphocytedeterminantmembraneantigen，LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与NA-IgG相同，也是既往感染的标志。

（5）膜抗原（membraneantigen，MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体，其出现和持续时间与NA-IgG相同。;三、流行病学;四、发病机制;正常B细胞;淋巴细胞的良性增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。;六、临床表现;1.发热：一般均有发热，体温38.5～40℃不等，无固定热型，热程大多1～2周，少数可达数月。中毒???状多不严重。

2.咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见出血点，伴有咽痛，部分患儿扁桃体表面可见白色渗出物或假膜形成。咽部肿胀严重者可出现呼吸及吞咽困难。;3.淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大，在病程第1周就可出现。以颈部最为常见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大淋巴结常在热退后数周才消退，亦可数月消退。

4.肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。

5.皮疹：部分患者在病程中出现多形性皮疹，如丘疹、斑丘疹、荨麻疹、猩红热样斑疹、出血性皮疹等。多见于躯干。皮疹大多在1～2周出现，持续1周左右消退。消退后不脱屑，也无色素沉着。;1.神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜脑炎或周围神经炎等。

2.心包炎、心肌炎。

3.EB病毒相关性噬血细胞综合症。

4.其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少。

脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可诱发。;八、实验室检查;2.血清嗜异凝集试验(heterophilagglutinationtest，HAT)：

起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异性抗体，此抗体体内持续存在2～5个月。

3.BV特异性抗体：VCA-IgM阳性是新近EBV感染的标志，EA-IgG一过性升高是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。

4.EBV-DNA检测：采用RT-PCR方法能快速、敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓度EBV-DNA，提示存在病毒血症。

;九、诊断;本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。;十一、预后;十二、治疗;由于除了传染性单核细胞增多症以外，一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也与EB病毒感染有关。因此近年来，国内外正在研制