《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》解读PPT课件.pptxVIP

《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》解读汇报人：xxx2025-07-31

引言病原学流行病学发病机制与病理改变临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断目录

治疗病例发现与报告医院感染控制及解除隔离标准预防特殊人群的管理诊疗方案的创新点与意义展望目录

01PART引言

基孔肯雅热疫情严峻基孔肯雅热（CHIK）是一种由基孔肯雅病毒（CHIKV）感染引起，经伊蚊叮咬传播的急性传染病，近年来，全球基孔肯雅热疫情形势严峻，流行范围持续扩大。疫情蔓延我国境外输入病例不断增加，本地传播疫情风险日益升高，为进一步规范基孔肯雅热临床诊疗工作，国家卫健委、国家中医药局制定了《基孔肯雅热诊疗方案》。疫情风险

诊疗方案更新保障健康01方案发布在2008年发布的《基孔肯雅热诊断和治疗方案》基础上，结合国内外必威体育精装版研究进展和诊疗经验，制定了《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》。02诊疗方案意义方案的发布，对于提高我国基孔肯雅热的诊疗水平，保障公众健康具有重要意义，方案的实施将有助于规范临床诊疗流程，提升医疗服务质量。

规范诊疗提升水平诊疗水平提升通过遵循《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》，医务人员能更有效地识别、治疗和预防基孔肯雅热，从而提升整体诊疗水平。基孔肯雅热认知该方案不仅为医务人员提供了必威体育精装版的诊疗指南，还增强了公众对基孔肯雅热的认知，有助于消除误解，促进疾病防治的公众参与。

02PART病原学

12kb。病毒形态编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’，病毒粒子包绕核衣壳呈螺旋对称，包膜含有病毒特异性糖蛋白。基因组结构CHIKV病毒学特征

病毒的分组与特性病毒分组通过病毒部分E1基因的系统发生分析，可将CHIKV分为3个组，第1组包含全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。传播与感染21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变，对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。跨种传播能力CHIKV具有感染非人灵长类动物和乳鼠的能力。它能在这些动物体内复制并引发疾病，表明该病毒具有广泛的跨种传播能力和适应性。

病毒对理化因素敏感基孔肯雅病毒（CHIKV）对理化因素的抵抗力相对较弱，这一特性为疾病的防控提供了重要的基础。抵抗力弱点对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。这些敏感因素共同构成了对CHIKV的有效防控手段。敏感因素

03PART流行病学

传染源01.患者与动物人和非人灵长类动物是CHIKV主要宿主，急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。02.病毒血症5天内可产生高滴度病毒血症，传染性较强；隐性感染者同样是重要传染源。03.丛林疫源非洲绿猴等非人灵长类动物可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症，成为传染源。

传播途径主要媒介埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介，主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。病毒传播伊蚊在吸食带有病毒的血液后，病毒在其体内增殖，经过一段时间的潜伏期，传播给新的宿主。人传人证据目前尚无直接人传人的报道，需进一步研究以明确人际传播的可能性及条件。

人群易感性普遍易感人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染，无性别、职业和种族差异。年龄差异新疫区或输入性流行区，各年龄组均可发病；长期流行区，儿童多发，成人及老年人也有病例报道。流行区差异在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多，且无性别、职业和种族差异。

流行特征地区分布基孔肯雅热在全球热带和亚热带地区流行，截至2025年6月，119个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播。01季节分布本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行，其季节分布主要与媒介伊蚊的活动有关。02

04PART发病机制与病理改变

发病机制CHIKV感染引发高热，病毒血症高峰后下降，E1、E2蛋白结合细胞受体，网格蛋白内吞入胞，复制致细胞坏死凋亡，可经胎盘感染胎儿，致流产或死胎。病毒直接侵犯患者病后2-6天血清中细胞因子浓度增高，如CXCL-10、IL-8等，恢复期CXCL-10、MCP-1浓度下降，病情严重程度与CXCL-10浓度相关，干扰素α主要抗病毒。免疫机制

病理改变主要感染成纤维细胞，肌外膜病毒多，肌束膜内膜少量，伴巨噬细胞浸润，基底层小单核细胞。新生小鼠感染CHIKV可致坏死性肌炎，肌纤维坏死、淋巴细胞及单核巨噬细胞浸润。01关节囊成纤维细胞可见病毒抗原，这也是患者出现关节疼痛的重要病理基础。02皮肤深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原，这与患者发病后出现皮疹的症状密切相关。03小鼠实验显示，脉络丛上皮细胞严重的空泡变性，脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒，