《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》解读PPT课件.docxVIP

《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》解读

一、引言

慢性肾脏病（CKD）是全球范围内的公共卫生问题，随着病情进展，会引发多种并发症，其中慢性肾脏病相关瘙痒（CKD-aP）是终末期肾脏病（ESRD）患者常见且严重影响生活质量的并发症之一。长期以来，CKD-aP的临床管理缺乏统一标准，导致许多患者未能得到有效治疗。2025年7月，国内首个《慢性肾脏病相关瘙痒管理专家共识》正式发布。该共识由60余位肾脏病领域权威专家共同制定，系统梳理了CKD-aP的发病机制、临床评估及治疗策略，构建了诊断路径和四步阶梯治疗路径，为临床医生提供了科学、规范的诊疗依据，具有重要的临床指导意义。

二、CKD-aP的定义与流行病学特征

（一）定义

CKD-aP是指继发于CKD且不能用其他原因解释的瘙痒症状，主要表现为局部或全身皮肤不同程度的瘙痒，伴或不伴有皮疹，具有发作性，夜间症状较白天更为严重，且发作持续时间不等。

（二）流行病学特征

在不同国家及地区的CKD患者中，CKD-aP的患病率存在较大差异，范围约为20%～90%。CKD透析预后与实践模式研究（DOPPS）5期结果提示，血液透析（HD）患者中度及以上的CKD-aP患病率约为26%～48%。我国的荟萃分析结果显示，接受透析治疗的成年终末期肾病（ESRD）患者中CKD-aP患病率约为55%，高于全球平均水平。这表明我国CKD患者中CKD-aP问题较为严峻，需要引起足够重视。

三、CKD-aP的发病机制

CKD-aP的发病机制尚未完全明确，目前认为是多因素相互作用的结果。具体如下：

（一）毒性代谢产物异常蓄积

CKD患者肾脏排泄功能减退，导致尿素、肌酐等毒性代谢产物异常蓄积，这些物质可能刺激皮肤神经末梢，引发瘙痒。

（二）皮肤干燥

CKD患者皮肤水分丢失增加，汗腺和皮脂腺功能障碍，导致皮肤干燥。皮肤干燥可破坏皮肤屏障功能，使神经末梢更容易受到刺激，从而诱发瘙痒。

（三）免疫系统失调和全身炎症

CKD患者免疫系统失衡，炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素等水平升高，可激活皮肤中的免疫细胞和神经末梢，参与瘙痒的发生。

（四）尿毒症神经病变

长期尿毒症状态可导致周围神经病变，神经纤维受损，神经传导功能异常，使得皮肤对瘙痒的感知和调节出现紊乱。

（五）内源性阿片类系统失衡

内源性μ/δ/κ-阿片受体失衡与CKD-aP密切相关。正常情况下，κ-阿片受体激活可抑制瘙痒信号传导，而CKD患者体内内源性κ-阿片受体功能可能受损，导致瘙痒敏感性增加。

（六）其他相关发病机制

甲状旁腺功能亢进可导致钙磷代谢紊乱，影响神经和皮肤功能，加重瘙痒。此外，组胺水平、类胰蛋白酶水平异常以及周围神经病变等因素，也都被证实与HD患者瘙痒及其严重程度相关。

四、CKD-aP的临床表现

（一）瘙痒部位

通常是全身对称性瘙痒，也可以是局部瘙痒，以背部受累为主，也可见于双臂、头部和腹部，手掌、脚底和头面部瘙痒相对较少。

（二）发作特点

瘙痒常持续反复，几乎每天发作，时间从数分钟到持续瘙痒不等，且夜间症状加重，严重影响睡眠。环境因素如高温、干燥、寒冷、压力或淋浴均可加重瘙痒。

（三）皮损表现

CKD-aP患者通常无瘙痒相关的原发性皮损，但可见搔抓引起的继发性皮损，如表皮脱落、线状结痂、溃疡、脓疱病、丘疹等。长期搔抓还可能导致皮肤感染，进一步加重病情。

五、CKD-aP的诊断

（一）诊断标准

CKD-aP的诊断需同时满足以下3个条件：一是CKD患者出现瘙痒，且排除有明确证据证明瘙痒由其他疾病所致；二是2周内至少有3d出现瘙痒，且每天出现数次，每次持续数分钟，影响患者生活；三是瘙痒症状反复出现，持续至少6周。

（二）诊断路径

《共识》首次明确了CKD-aP的诊断路径，建议对所有CKD患者（尤其是透析患者）进行瘙痒筛查。医生应详细询问患者的既往病史和瘙痒的一般特征，包括部位、持续时间、频率、强度和对生活质量的影响，同时评估患者用药史及实验室指标，如血常规、肾功能、电解质、甲状旁腺激素等，以早期识别和管理瘙痒症状。

六、CKD-aP的评估

（一）瘙痒程度评估

推荐使用单维量表，如视觉模拟评分（VAS）或数字评分量表（NRS）对瘙痒程度进行量化评估。VAS是让患者在一条10cm长的直线上标记出与自己瘙痒程度相符的位置，NRS则是让患者从0-10中选择一个数字来表示瘙痒程度，0为无瘙痒，10为最严重的瘙痒。

（二）全面影响评估

结合5-D瘙痒量表（持续时间、程度、分布、对生活的影响、伴随症状）和Skindex-10评分，全面评估瘙痒对患者生活质量的影响，有助于医生更深入了解病情，制定更合适的治疗方案。

七、CKD-aP的