《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》解读PPT课件.docxVIP

《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》解读

一、引言

基孔肯雅热（Chikungunyafever，CHIK）是一种由基孔肯雅病毒（Chikungunyavirus，CHIKV）感染引起，经伊蚊叮咬传播的急性传染病。近年来，全球基孔肯雅热疫情形势严峻，流行范围持续扩大，我国境外输入病例不断增加，本地传播疫情风险日益升高。为进一步规范基孔肯雅热临床诊疗工作，国家卫健委、国家中医药局在2008年发布的《基孔肯雅热诊断和治疗方案》基础上，结合国内外必威体育精装版研究进展和诊疗经验，制定了《基孔肯雅热诊疗方案（2025年版）》。本方案的发布，对于提高我国基孔肯雅热的诊疗水平，保障公众健康具有重要意义。

二、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semlikiforest（SF）抗原复合群，直径约70nm，有包膜，其基因组为不分节段的正链RNA，长度约为11-12kb，编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析，可将CHIKV分为3个组：第1组包含全部西非的分离株，第2组是亚洲分离株，东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变，对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感，可感染非人灵长类、乳鼠等动物。该病毒对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

三、流行病学

（一）传染源

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主，急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。急性期患者在发病后2-5天内可产生高滴度病毒血症，传染性较强；隐性感染者同样是重要传染源；在丛林型疫源地内，非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠等非人灵长类动物可自然或实验感染CHIKV，并能产生病毒血症，成为传染源。

（二）传播途径

埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介，主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。虽然实验室内可能通过气溶胶传播，但目前尚无直接人传人的报道。伊蚊在吸食带有病毒的血液后，病毒在其体内增殖，经过一段时间的潜伏期，当伊蚊再次叮咬健康人时，就会将病毒传播给新的宿主。

（三）人群易感性

人对CHIKV普遍易感，感染后可表现为显性感染或隐性感染。在新疫区或输入性流行区，所有年龄组均可发病；而在非洲和东南亚等长期流行地区，儿童发病较多，且无性别、职业和种族差异。

（四）流行特征

1.?地区分布：基孔肯雅热在全球热带和亚热带地区广泛流行，主要流行区域包括非洲、南亚和东南亚地区。截至2025年6月，全球已有119个国家和地区报告了基孔肯雅热的本地传播。如在非洲的坦桑尼亚、南非、津巴布韦等国家，以及亚洲的印度、斯里兰卡、缅甸等国家都曾有过疫情发生。

2.?季节分布：本病主要流行季节为夏、秋季，热带地区一年四季均可流行，其季节分布主要与媒介伊蚊的活动有关。伊蚊在温暖、潮湿的环境中繁殖活跃，夏季和秋季的气候条件适宜伊蚊生长和繁殖，从而增加了病毒传播的风险。

四、发病机制与病理改变

（一）发病机制

1.?病毒直接侵犯：人被感染CHIKV的蚊子叮咬后，约2天即可发病，发病后第1-2天是高病毒血症期，第3-4天病毒载量下降，通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合，然后通过网格蛋白介导的细胞内吞作用进入细胞，并在细胞内复制，导致细胞坏死和凋亡。此外，病毒还可通过胎盘感染胎儿，导致流产或胎儿死亡，动物实验也证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.?免疫机制：患者病后2-6天血清中一些细胞因子浓度增高，如干扰素γ诱导蛋白-10（CXCL-10）、白细胞介素8（IL-8）、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）和干扰素γ诱导的单核因子（MIG/CXCL9）等，而且以CXCL-10增高为主。在恢复期，CXCL-10和MCP-1的浓度下降。由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用，因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外，动物实验证明，干扰素α起着主要的抗病毒作用。

（二）病理改变

1.?骨骼肌：主要感染成纤维细胞，在肌外膜检测到大量的病毒，肌束膜和肌内膜有少量的病毒，而且肌外膜可见巨噬细胞浸润；在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎，表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.?关节：关节囊成纤维细胞可见病毒抗原，这也是患者出现关节疼痛的重