肝炎病毒基概.pptVIP

5.HBV与原发性肝癌有关HBxAg可激活癌基因，是致癌的启动因子。证据动物模型HBsAg携带者癌变率比正常人高217倍肝癌组织检测发现有HBV的DNA整合PreC基因变异HBeAg不能转译HBV逃逸免疫作用4.病毒变异逃避免疫监视，急性感染慢性化。第31页，共49页，星期日，2025年，2月5日三、微生物学检查HBV-DNA检测:诊断乙肝及疗效参考指标。HBV-DNA多聚酶的检测：活动性肝炎指标。两对半检测HBsAg、抗-HBs抗HBcHBeAg、抗-HBe实验室诊断方法主要是检测血清标志物第32页，共49页，星期日，2025年，2月5日第33页，共49页，星期日，2025年，2月5日HBsAg+是HBV感染的指标之一，急性肝炎恢复后，一般在1～4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常，无明显自觉症状，但HbsAg持续阳性6个月以上者。抗-Hbs为主要保护性抗体，抗-HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。HBeAg阳性提示体内HBV在复制，如转为阴性表示病毒停止复制。抗-HBe阳性，表示HBV复制能力减弱，传染性降低。乙肝病由“大三阳”转为“小三阳”即指由HBeAg阳性转为抗-HBe阳性抗-HBcIgM阳性，提示HBV处于复制状态，具有强的传染性第34页，共49页，星期日，2025年，2月5日??抗HBc???HBsAgHBeAgIgMIgG抗-HBe抗-HBs结果分析++----急性乙型肝炎潜伏期+++---急性乙型肝炎早期（传染性强，俗称“大三阳”）++-/++--慢性乙型肝炎、有HBV复制+--++-慢性乙型肝炎、无或低度HBV复制（俗称“小三阳”---+++乙型肝炎恢复期---+--/+既往HBV感染，已恢复-----+接种过乙肝疫苗第35页，共49页，星期日，2025年，2月5日检验项目结果测定值参考范围乙肝表面抗原-0.1051乙肝表面抗体+60.830乙肝e抗原-0.0001乙肝e抗体-0.6442乙肝核心抗体+392.460不符合血清HBsAg（+）、HBeAg（+）和抗-HBc（+）的解释是（）A.急性乙型肝炎B.慢性乙型肝炎C.乙型肝炎恢复期D.无症状抗原携带者E.血清有传染性牛刀小试第36页，共49页，星期日，2025年，2月5日防治原则预防原则控制传染源切断传播途径保护易感人群易感人群新生儿、儿童、医护人员、乙型肝炎病人家庭成员、婚前检查（其配偶为阳性者）主动免疫适用于所有新生儿以及所有血清中HBsAg、HBsAb阴性的人被动免疫治疗原则疫苗（血源性、基因工程)高效价人血清球蛋白（HBIg）广谱抗病毒药物、调节免疫功能、护肝第37页，共49页，星期日，2025年，2月5日1、乙肝病毒的形态、结构与抗原组成。2、传染源、传播方式、临床类型。3、乙肝病毒抗原抗体系统的检测及其临床意义。4、人工自动免疫的应用第38页，共49页，星期日，2025年，2月5日丙型肝炎病毒

（hepatitisCvirus,HCV）曾被命名为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒PT-NANBHCV主要经血或血制品传播，目前占输血后肝炎的80%～90%。在我国丙型肝炎流行率为2.1%。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，感染易于慢性化，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。第39页，共49页，星期日，2025年，2月5日HCV呈球形单股正链RNA病毒，有包膜有刺突一、病毒结构第40页，共49页，星期日，2025年，2月5日HCV的致病性与免疫性传播途径似HBV是引起输血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因潜伏期：4-8周，75％发展为慢性肝炎，有些发展为肝硬化无症状HCV携带者和慢性丙肝者多见诱发肝外损伤：肾小球肾炎细胞免疫异常可能是丙肝发病的重要机制之一；免疫力不牢固第41页，共49页，星期日，2025年，2月5日丙型肝炎的特点我国丙肝病毒携带者的比例在2%-5%随着年龄的增长，丙肝病毒携带率亦增高易感人群感染HCV后，慢性化的比例高达50%以上乙肝患者容易重叠HCV感染第42页，共49页，星期日，2025年，2月5日HCV的诊断及预防检查病毒RNA检测抗HCV：ELI