毛发基础及雄激素源性脱发 (2).pptVIP

毛干-----我们肉眼看见的头发露在皮肤外面的部分

毛根-----埋在皮肤里面的部分

毛囊-----毛根下端略微膨大的部分

毛球-----毛发的根端膨大状似葱头的部分

毛乳头--毛囊下端向内凹入部分。将蛋白质—氨—小肠—静脉—心脏—动脉—毛细血管—毛乳头由自主神经下达命令，合成软的毛母细胞，经由推挤。*头发的生长速度是不一致的，并受到季节、年龄等因素的影响头发的生长受神经及内分泌系统的控制及调节，特别受内分泌的影响较为明显头发平均每天脱落50—100根，约占头发总数的0.1%*头发的生长是与毛囊分不开的，毛囊的存在是保证头发生长更换的前提。在生长期，毛囊功能活跃，毛球底部的细胞分裂旺盛，分生出的细胞持续不断地向上移位，当毛囊中的软囊角质变化为硬蛋白质，于是头发被推出皮肤外，成为肉眼可见的头发。当头发生长接近生长期末时，毛球的细胞停止增生，毛囊开始皱缩，头发停止生长，这就是退行期。。在生长期之后是一段短暂的转换期，为时大约2——4周，毛囊组织内细胞分裂生长逐渐缓慢下来直至停止。当毛发转换期缓慢至静止时，便进入为时大约3—6个月的更新期。发脱离毛囊脱落*毛发生长除依靠毛囊周围的血液循环供给营养以外，还靠神经及内分泌控制和调节。毛发生长调节主要依靠毛囊周围的血管和神经内分泌系统。***例最大年龄随着男子年龄的增长，脂脱的发病率亦逐渐增加，脂秃常发于17-20岁的男青年，30岁左右为发病高峰，以后随年龄的增加，虽然发病率减少，但症状加重，最后变成秃头。*有家族史患者的发病年龄比无家族史患者的发病年龄更早，有家族史患者出现重型男性型脱发的可能性更大，*娘秃秃一个，爹秃秃一窝1970年Adachi等指出，患者毛囊中DHT水平增高是AGA的发病原因Imperato-McGinley指出，5a-还原酶缺陷的病人不发生AGA*呈M型向头顶延伸先天性对雄激素不敏感部位毛囊*第1页，共24页，星期日，2025年，2月5日毛发的基础知识第2页，共24页，星期日，2025年，2月5日头发的结构毛干由没有生命力的角质细胞转化成的角蛋白以及粘连物质和少量的水分所组成毛囊具有丰富的毛细血管，血液通过它们来营养毛发生长区域皮脂腺分泌皮脂滋润头皮及头发的腺体，起着“天然”保护屏障的作用第3页，共24页，星期日，2025年，2月5日第4页，共24页，星期日，2025年，2月5日头发小常识毛发的生长周期是2-6年生长期→衰退期→体眠期→生长期个人发量8-15万根生长速度1-1.5cm/月自然脱发50—100根每天第5页，共24页，星期日，2025年，2月5日毛发的生命周期第6页，共24页，星期日，2025年，2月5日脱发原理

遗传

工作压力大、劳累

睡眠不足

头发的病变

营养失调

不当的吹风、电染等

脱发主要表现为皮脂腺分泌过旺，

毛囊堵塞，不能正常角质蛋白

第7页，共24页，星期日，2025年，2月5日雄激素源性脱发第8页，共24页，星期日，2025年，2月5日雄激素源性秃发(Androgeneticalopecia,AGA)男性型秃发（malepatternalopecia）

女性型秃发（femalepatternalopecia）是发生于中青年男女的以头顶部毛发进行性减少为特征的疾病（状况）。第9页，共24页，星期日，2025年，2月5日AGA患病率的人种差异白种人黄种人和黑种人国内两项流行病学调查结果：男性患病率：多中心：19.75% 女性患病率：多中心：4.69%第10页，共24页，星期日，2025年，2月5日AGA的病因第11页，共24页，星期日，2025年，2月5日第12页，共24页，星期日，2025年，2月5日AGA的病因遗传素质双氢睾酮第13页，共24页，星期日，2025年，2月5日AGA的发病机制发病机制：①5α-还原酶活性异常②雄激素受体敏感性或数量改变正常人：生长期（90%），退行期（1%），休止期（8%）AGA患者：睾酮毛囊萎缩和退化二氢睾酮（DHT）生长期休止期①②头发密度（厚度和色泽）脱发第14页，共24页，星期日，2025年，2月5日AGA的临床表现

㈠男性AGA常在青春期开