常见病的诊断与诊断鉴别【共97张PPT】.pptVIP

二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。三、放射性核素检查（一）静脉注射99mTc锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201TI（铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。20－30分钟，心肌即可有少数坏死，影响预后的因素包括：梗死面积的大小、侧枝循环的建立情况、治疗是否及时等3)钙通道阻滞剂抑制心肌收缩力，扩张冠脉，扩张周围动脉，减低血液黏度等。6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。五、心肌梗塞后综合征左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。阿斯匹林急性期150—300mg/d，三天后改为75—150mg/d长期维持。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗死的部位。血压均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。发作时可有暂时性、缺血性ST段水平或下斜性压低0.心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），4小时开始上升，cTnI于11～24小时达高峰，7－10日将至正常，cTnT24～48小时达高峰，10～14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。【右室心肌梗死的治疗】四、血液检查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定（一）血象血分析1-2天后白细胞可增至10－20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；血沉红细胞沉降率增快，可持续1－3周。（二）血清酶1.肌酸激酶（CPK）6－8小时开始升高，24小时高峰。3－4日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。2.异构酶CPK－MB更具有特异性敏感性。3.天门冬酸氨基转移酶（AST，GOT）6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－6日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，4.乳酸脱氢酶8－10小时开始上升，2—3日达高峰，约持续8－14日方恢复正常。（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白2－4小时开始上升，12小时达高峰，较血清酶出现早，持续1－2日恢复正常。心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT），4小时开始上升，cTnI于11～24小时达高峰，7－10日将至正常，cTnT24～48小时达高峰，10～14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。【诊断】典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白Ⅰ的测定。诊断处理程序1、临床检查病史体征2、18导心电图3、鉴别诊断4、评估病情5、血清心肌标记物检测6、处理措施危险评估：1.高危患者，年龄＞70岁，既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。2.心电图ST抬高的导联越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。【病因和发病机制】基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而其侧支循环又未及时充分建立时，在此基础上某种因素导致血流进一步急剧减少或中断时，心肌将发生严重持久的急性缺血，达1小时以上，即可发生心肌坏死。【发病机理】一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增一、冠状动脉完全闭塞1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。三、心肌需氧需血量激增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。。【诱因】1、饱餐或进食大量脂肪因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠