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高原性肺水肿诊治

高原性肺水肿是一种在高原地区较为常见且严重的高原病，若不及时诊治，可危及患者生命。以下将从其定义、病因与发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗及预防等方面进行详细阐述。

定义

高原性肺水肿（HAPE）是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），因高原低氧环境引起的以肺间质及肺泡水肿为主要病理特征的一种高原特发性疾病，是急性高原病中最严重的类型之一。通常在到达高原后17天内发病，一般在登山后24天。

病因与发病机制

高原性肺水肿的发生主要与高原低氧环境有关，但确切的发病机制尚未完全明确，目前主要有以下几种学说。

肺动脉高压学说

高原低氧环境下，机体为了适应低氧，肺小动脉收缩，导致肺动脉压力升高。当肺动脉压超过一定阈值时，肺毛细血管内压力增加，血管内液体渗出到肺间质和肺泡，形成肺水肿。个体对低氧的反应性差异很大，一些人在低氧时肺血管收缩反应强烈，更容易发生肺动脉高压，从而增加了高原性肺水肿的发病风险。

肺毛细血管通透性增加学说

低氧可直接损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，使肺毛细血管通透性增加。此外，炎症介质如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）等在低氧刺激下释放增加，进一步破坏肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的屏障功能，导致血管内液体和蛋白质渗出到肺间质和肺泡，形成肺水肿。

肺淋巴回流障碍学说

肺淋巴系统在维持肺组织液平衡中起着重要作用。低氧可导致肺淋巴回流受阻，使肺间质内液体不能及时被清除，从而积聚形成肺水肿。

其他因素

一些因素可能增加高原性肺水肿的发病风险，如寒冷、过度劳累、上呼吸道感染、快速登高、个体遗传易感性等。寒冷可使外周血管收缩，血液重新分布至肺循环，增加肺血容量；过度劳累可加重机体的氧耗，进一步加重低氧血症；上呼吸道感染可导致气道黏膜充血、水肿，影响气体交换，加重低氧。

临床表现

症状

前驱症状：在发病前，患者可能有头痛、头晕、乏力、失眠、心悸、气促等急性高原病的表现。部分患者可能有咳嗽，初为干咳或伴有少量白色黏液痰。

典型症状：随着病情进展，患者出现呼吸困难进行性加重，休息时也感气促，伴有胸闷、胸痛、咳嗽加剧，咳粉红色泡沫痰。患者常有极度焦虑、烦躁不安等精神症状。严重者可出现意识障碍、昏迷。

体征

一般体征：患者呼吸急促，频率可达3040次/分，心率加快，可达100140次/分。口唇、指（趾）端发绀明显。

肺部体征：早期可闻及双肺散在的干性啰音，随着病情发展，可出现满布双肺的湿性啰音，以中下肺野明显。部分患者可出现胸腔积液体征，如患侧呼吸运动减弱、语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱等。

诊断

高原性肺水肿的诊断主要依据患者的高原暴露史、临床表现及辅助检查结果。

高原暴露史

近期有进入高原地区的病史，一般在海拔3000米以上，尤其是快速登高者更容易发病。

临床表现

具有上述典型的症状和体征，如呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、双肺湿性啰音等。

辅助检查

胸部X线检查：是诊断高原性肺水肿的重要方法。早期表现为肺纹理增粗、模糊，以两肺中、下野明显。随着病情进展，可出现片状或斑片状阴影，可融合成大片状，多分布于两肺中、下野及肺门周围，呈蝶翼状。严重者可出现全肺野的实变阴影。

胸部CT检查：对于诊断不明确或病情复杂的患者，胸部CT检查有助于更清晰地显示肺部病变的形态、范围和程度。表现为肺间质和肺泡内的渗出性病变，呈磨玻璃样阴影或实变影。

动脉血气分析：主要表现为低氧血症，动脉血氧分压（PaO?）降低，二氧化碳分压（PaCO?）可正常或降低。严重者可出现呼吸性碱中毒，pH值升高。

心电图检查：可出现窦性心动过速、右心室肥厚、心肌劳损等表现。部分患者可出现心律失常，如房性早搏、室性早搏等。

超声心动图检查：可发现肺动脉高压，右心室增大，右心室壁增厚，右心室功能减退等表现。

鉴别诊断

高原性肺水肿需要与以下疾病进行鉴别。

肺炎

肺炎患者也可出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状，但肺炎患者常有明确的感染病史，如近期有上呼吸道感染、淋雨、着凉等诱因。胸部X线或CT检查显示肺部炎症浸润影，可呈大叶性、小叶性或间质性改变。血常规检查可见白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。痰涂片或培养可发现病原菌。而高原性肺水肿有高原暴露史，无明显的感染征象，血常规一般无明显异常。

心源性肺水肿

心源性肺水肿主要由左心衰竭引起，患者常有心脏病史，如冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等。临床表现为呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等，但心源性肺水肿患者常伴有心界扩大、心律失常、奔马律等心脏体征。胸部X线检查显示肺淤血、肺水肿的同时，可有心影增大。超声心动图检查可发现左心室功能减退、左心房增大等表现。而高原性肺水肿主要与高原低氧有关，心脏检查一般无明显的器质性病变。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

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