病理消化系统病例讨论.pptxVIP

病理消化系统病例讨论组员：池洁吴燕洁钟娜周溦周魁魁吕婷沈炜娣张婧

Case1姓名：俞XX性别：男年龄46岁尸检号：A627【主诉】六年前曾患传染性肝炎，一直未愈。入院前一天晚上突然呕血及黑便多次。【现病史】患者于1967年1月因发热去某医院就诊，发现黄疸及肝功能损害，诊断为病毒性肝炎住院治疗。住院四个月，经保肝治疗病情缓解，但SGPT仍在100单位以上，以后患者牙龈常发生出血，自觉乏力、食欲减退症状。肝功能时好时坏，病情一直不稳定。72年3月15日又因鼻出血、神志恍惚，诊断为慢性肝炎、肝硬化、脾功能亢进及伴早期昏迷而入院，经中西医结合治疗，症状改善，但肝功能仍未能恢复正常，住院二个月而出院。近日，因食胎盘、肉类等高蛋白饮食后，感腹胀不适。昨晚突然呕鲜血，伴黑便多次，并有少尿，今日神志不清来院急诊，傍晚病人烦躁不安大喊大叫，诊断为肝昏迷及上消化退出而入院。12345

Case1

【体检】神志不清，大喊大叫，检查不能合作，体温37.3℃，呼吸20次/分，脉搏98次/分，血压120/79毫米汞柱。两侧瞳孔大小不等，心律齐，两肺阴性，腹软，肝脾未触及，有移动性浊音。下肢无浮肿，巴氏试验阴性，两踝阵挛阳性，无扑翼样震颤。【实验室检查】白细胞总数10，950/立方毫米，中性粒细胞75%，淋巴细胞19%，单核细胞2%，嗜酸性粒10%，谷丙转氨酶（SGPT）80单位（正常40单位）。香酚絮状试验：阳性（正常阴性）。脑磷指絮状试验：阳性（正常阴性），黄疸指数：74单位（正常4~6单位）。尿胆红素：弱阳性（正常阴性）。尿胆元：1：80阳性（1：20阳性表示增多）。尿胆素；阳性（正常阴性）。蛋白电泳，γ球蛋白增加38%（正常15~20%），白蛋白降低41.6%（正常55~61%）。X线食道钡剂造影，食道下1/3显示静脉曲张。aFP阴性。【住院经过】入院后给低盐、低蛋白饮食及积极药物治疗后，昏迷未见好转，且渐加深，并仍有柏油样的大便，病情继续恶化，于1月15日晨出现点头呼吸，两侧瞳孔扩大，对光反射消失，经抢救无效，最后心跳呼吸停止而死亡。

Case1

【病理解剖主要发现】一般检查：尸体全身皮肤微黄，巩膜黄染，腹腔积液4.000毫升，两侧胸腔也有少量积液。横隔静脉曲张。肝脏：重950克，色灰黄，质硬，边缘锐利，表面结节状，大小不一致，大者直径超过1厘米，小的约2毫米直径。切面黄褐色，见结节大小不匀。周围纤维膜包襄。镜下见肝小叶结构消失，代之以大小不一的假小叶，其中有一个或几个中央静脉。假小叶中肝细胞排列紊乱，部分细胞呈变性、坏死及再生，假不占周围有较宽的纤维间隔，纤维组织疏松，有较多的慢性炎细胞浸润。脾脏：重500克（正常150~200克），质软，包膜轻度增厚，切面呈暗红色。脾小休不明显。镜下脾包膜增厚，脾窦扩张淤血，脾小体萎缩。消化道：食道粘膜水肿，食道静脉明显扩张，尤以下1/3更为明显，一处有明显溃破。胃腔扩大：腔内充满果酱样物质，粘膜明显水肿，胃底部粘膜出血。肠段大部分暗红色，肠腔内充满果酱样物质，粘膜表面见点状出血。肺脏：两肺表面光滑，切面呈暗红色，有粉红色泡沫状液体流出，镜下见部分肺泡腔中有水肿液，部分区域有中性粒细胞浸润。心脏：重235克，未见明显异常，镜下见心肌间质水肿，心外膜有点状出血。

Case1

【讨论题】本例的病理诊断是什么？讨论本病例各病理变化间的相互关系。本例病变的发生发展过程及其对机体的影响。.本病例有哪些临床症状可用已发现的病理变化来解释？如何进一步体会疾病的形态改变与功能变化之间的关系？本例的主要死亡原因是什么？

踝阵挛是腱反射高度增强的指征，它们可发生在任何有腱反射增强的场合，也包括神经系统无器质性病变时。在神经官能症和全身生理反射亢进时的阵挛和器质性病变的阵挛不同，前者通常不恒定，两侧表现程度一般相等，不伴有器质性症状。两则反射不对称，则表示有器质性疾病。在神经根或脊髓灰质中的反射弧损坏，或者一侧反射增强，说明锥体束损害。扑翼样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰,肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动

本例的病理诊断是什么？01根据病人的病史以及尸检可以怀疑为：02慢性肝炎引起的坏死后性肝硬化并发肝性脑病。03

本例病变的发生发展过程及其对机体的影响。发展过程：病毒性肝炎慢性肝炎坏死后性肝硬化肝昏迷

病毒性肝炎的发炎病毒进入人体后侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，此过程并不引起肝细胞的损害，而是在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原。从肝细胞逸出的病毒进入血循环后可