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冠心病猝死指南

冠心病猝死的定义与流行病学

冠心病猝死指由于冠心病引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织规定发病后6小时内死亡者为猝死,多数学者主张定为1小时,但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。

冠心病猝死是心脏性猝死的主要原因,在发达国家,心脏性猝死占心血管病死亡人数的50%以上,其中约80%由冠心病及其并发症导致。在我国,随着生活方式的改变和人口老龄化进程的加速,冠心病的发病率和死亡率呈逐年上升趋势,冠心病猝死的发生率也相应增加。

冠心病猝死的病理生理机制

1.冠状动脉病变

冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。粥样斑块可导致冠状动脉狭窄或阻塞,影响心肌的血液供应。不稳定斑块容易破裂,破裂后可激活血小板和凝血系统,形成血栓,进一步阻塞冠状动脉,导致心肌急性缺血、坏死。当心肌缺血范围较大或累及重要部位时,可引发严重的心律失常,如室颤,导致猝死。

2.心肌电生理异常

冠心病患者的心肌细胞由于长期缺血、缺氧,可发生代谢紊乱和细胞膜电位改变,导致心肌电生理特性异常。心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性发生改变,容易形成折返激动和异位起搏点,引发心律失常。此外,心肌梗死后的瘢痕组织也可导致心肌电活动的不均匀性,增加心律失常的发生风险。

3.自主神经功能失调

自主神经系统对心脏的电活动和机械活动具有重要的调节作用。冠心病患者的自主神经功能常发生失调,表现为交感神经兴奋性增加和迷走神经兴奋性降低。交感神经兴奋可释放去甲肾上腺素等神经递质,增加心肌的自律性、兴奋性和收缩性,同时使冠状动脉收缩,加重心肌缺血,容易诱发心律失常。迷走神经功能减弱则失去了对心脏的保护作用,进一步增加了猝死的风险。

冠心病猝死的危险因素

1.不可改变的危险因素

年龄:冠心病猝死的发生率随年龄的增加而升高,尤其是40岁以上的人群。这是因为随着年龄的增长,冠状动脉粥样硬化的程度逐渐加重,心肌功能也逐渐减退。

性别:男性冠心病猝死的发生率高于女性。这可能与男性体内的雄激素水平较高、生活方式不健康等因素有关。但女性在绝经后,由于雌激素水平下降,冠心病猝死的发生率逐渐接近男性。

遗传因素:冠心病具有一定的遗传倾向。如果家族中有冠心病患者,尤其是直系亲属中有早发冠心病(男性55岁、女性65岁发病)者,其患冠心病猝死的风险会增加。遗传因素可能与基因缺陷导致的脂质代谢异常、血管壁功能异常等有关。

2.可改变的危险因素

高血压:高血压是冠心病的重要危险因素之一。长期高血压可导致动脉壁增厚、变硬,加速冠状动脉粥样硬化的进程。同时,高血压还可增加心脏的负担,导致心肌肥厚和心肌缺血,容易引发心律失常和猝死。

高血脂:血脂异常,尤其是高胆固醇血症和高甘油三酯血症,与冠心病的发生密切相关。胆固醇和甘油三酯在血管壁沉积,形成粥样斑块,导致冠状动脉狭窄。低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)被认为是“坏胆固醇”,其水平升高可促进粥样斑块的形成;而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)被认为是“好胆固醇”,其水平降低可增加冠心病的风险。

糖尿病:糖尿病患者的糖代谢和脂代谢紊乱,容易导致动脉粥样硬化。此外,糖尿病还可引起神经病变和心肌病变,影响心脏的正常功能。糖尿病患者发生冠心病猝死的风险是非糖尿病患者的24倍。

吸烟:吸烟是冠心病猝死的重要危险因素之一。烟草中的尼古丁和焦油等有害物质可损伤血管内皮细胞,导致血管收缩和血小板聚集,促进血栓形成。吸烟还可增加氧化应激和炎症反应,加重冠状动脉粥样硬化。戒烟可显著降低冠心病猝死的风险。

肥胖:肥胖尤其是中心性肥胖(腹型肥胖)与冠心病的发生密切相关。肥胖可导致胰岛素抵抗、高血压、高血脂等代谢紊乱,增加心脏的负担。此外,肥胖还可引起睡眠呼吸暂停综合征,进一步加重心脏负担和缺氧,增加猝死的风险。

缺乏运动:长期缺乏运动可导致身体代谢率降低,脂肪堆积,体重增加。同时,缺乏运动还可影响心血管系统的功能,降低心脏的储备能力。适当的运动可以改善心血管功能,降低血压、血脂和血糖水平,减少冠心病猝死的发生风险。

精神压力:长期精神压力过大可导致交感神经兴奋,释放大量的儿茶酚胺等神经递质,增加心脏的负担。精神压力还可影响内分泌系统和免疫系统的功能,促进动脉粥样硬化的发生和发展。此外,精神压力过大还可导致不良的生活方式,如吸烟、酗酒、暴饮暴食等,进一步增加冠心病猝死的风险。

冠心病猝死的临床表现

1.前驱症状

部分冠心病猝死患者在发病前数天或数周可能出现一些前驱症状,如胸痛、心悸、乏力、气促等。这些症状可能不典型,容易被患者忽视。胸痛通常表现为胸骨后或心前区的压榨性疼痛,可放射至肩部、手臂、颈部等部位,疼痛持续时间较短,一般不超过15分钟。心悸可表现为心跳过快、过慢或不规则。

2.终末事件期

终末事件期是指从心血管状

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