第八篇第二章糖尿病.pptVIP

★糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：GHbA1和FA不能作为诊断糖尿病的依据。糖化血红蛋白A1（GHbA1）为血红蛋白中两条β链N末端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，其量与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应，以GHbA1c为主要，红细胞寿命120天，故GHbA1c反映取血前8-12周血糖的总水平。第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：血浆蛋白与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应形成果糖胺（FA），白蛋白半衰期19天，故FA反映近2-3周血糖总的水平。第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日★血浆胰岛素和C-肽测定：有助于了解β细胞功能和储备功能，但不能作为诊断糖尿病的依据。正常人空腹基础血浆胰岛素35-145pmol/L(5-20mU/L)，口服葡萄糖后30-60分钟达峰，可为正常的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。C-肽清除率慢，肝摄取率低，周围血中C-肽/胰岛素比例常大于5，不受外源胰岛素影响，口服葡萄糖后可升高5-6倍第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日★其他：血脂、肝肾功能、血电解质、酸碱平衡、二氧化碳结合力、血将渗透压、血酮、尿酮第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日1999年糖尿病诊断新标准1.糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）2.空腹血糖水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）3.OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）对无代谢紊乱表现的需要复测核实第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断其他原因所致尿糖阳性药物对糖耐量的影响继发性糖尿病第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日1型2型起病年龄及峰值30岁，12～14岁40岁，60～65岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发心血管较少70%,主要死因肾病30%～45%，主要死因5%～10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日治疗缺乏对因治疗手段早期干预、长期治疗，综合治理，措施个体化治疗目的：纠正代谢紊乱症候群消除症状，防止或延缓并发症延长寿命，降低死亡率提高生活质量第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日治疗健康教育是最基本的治疗措施饮食治疗是其他措施的基础体育锻炼是有效的非药物治疗方法自我监测是安全治疗的保障正确认识口服药物的地位对胰岛素的重视程度正在不断提高第38页，共77页，星期日，2025年，2月5日口服降糖药促进胰岛素分泌剂：磺脲类非磺脲类双胍类糖苷酶抑制剂（AGI）胰岛素增敏剂第39页，共77页，星期日，2025年，2月5日（一）促胰岛素分泌剂1.磺脲类作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放第40页，共77页，星期日，2025年，2月5日剂量范围日服药生物半作用时间(h)（mg/d)次数衰期(h)开始最强持甲苯磺丁脲500-30002-34-80.54-66-12格列本脲2.5-151-210-160.52-616-24格列吡