糖尿病周围神经病变.pptVIP

（二）实验室和其他检查血常规：代偿期多正常，失代偿期多有不同程度贫血；脾功能亢进时，白细胞和血小板计数减少；继发细菌感染时，白细胞数及中性粒细胞均升高。肝功能检查：血清酶学均有不同程度增高血清胆红素代谢：可提示黄疸的性质，肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高为主。血清蛋白测定：肝硬化时白蛋白合成减少，血中白蛋白/球蛋白比值降低甚至倒置，比值越低，说明肝脏代偿能力越差。*第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日诊断要点：主要依据为：有病毒性肝炎、长期饮酒等病史；有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；肝脏质地坚硬有结节性；肝功能试验常有阳性表现；肝活组织检查见假小叶形成。*第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日治疗：西医无特殊治疗，针对病因加强一般治疗，使病情缓解及延长代偿期；对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能，防治并发症。一般治疗：失代偿期应卧床休息，饮食以高热量、高蛋白、富含维生素而易消化食物为宜。*第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日腹水治疗：限制钠盐、水的摄入利尿剂：保钾利尿剂和排钾利尿剂联用。放腹水加输注白蛋白提高血浆胶体渗透压*第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日并发症治疗：上消化道出血：对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术；自发性腹膜炎：支持治疗和应用抗菌药物；肝性脑病：消除诱因，对症治疗，减少肠内毒物的生成和吸收，纠正氨基酸代谢紊乱等措施。

*第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日肝肾综合症：迅速控制感染、大出血；严格控制入液量，纠正水、电解质和酸碱平衡失调；应用扩容剂以改善肾血流量，在此基础上应用利尿剂；应用多巴胺、依前列醇等血管活性药物以改善肾血流量，增加肾小球滤过率；重在预防，避免强烈利尿、大量放腹水及应用有损害肾功能的药物等。*第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日第1页，共51页，星期日，2025年，2月5日一、西医病因病理：糖尿病周围神经病变（diebeticperipheralneuropathy,DPN）发生较慢，机制尚不完全清楚，现认为其发生与多种因素相关，如与代谢紊乱和醛糖还原酶抑制剂相关的多元醇途径活跃及肌醇减少；高血糖引起的血管损伤及神经因子减少、花生四烯酸代谢紊乱等均可导致DPN,此外，也与遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变有关。*第2页，共51页，星期日，2025年，2月5日糖尿病周围神经病理变化有两个方面（1）节段性脱髓鞘变性：糖尿病多见于增生性神经病变，周围神经横切面有“洋葱”样增生，这种增生是反复的脱髓鞘和髓鞘再生反应的结果。（2）轴索变性：高血糖引起神经细胞代谢障碍，离细胞较远的纤维受损，病变以后索为主，髓鞘及轴索数目减少，前角细胞也可萎缩变性。*第3页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、中医病因病机1.脾失健运，水津不布是消渴发病的主要机制；2.气阴两虚是糖尿病周围神经病变的主要病理环节；3.痰瘀阻络是糖尿病周围神经病变的发病关键*第4页，共51页，星期日，2025年，2月5日三、西医临床诊断与治疗1.临床表现（1）双侧对称性周围神经病变（2）单侧非对称性周围神经病变：肌力减退，肌肉消瘦或萎缩2.实验室检查：（1）血清抗神经节苷脂抗体（Anti-GS-ab）(2)血浆β-内啡呔检测*第5页，共51页，星期日，2025年，2月5日3.神经电生理检测（1）神经传到速度：可反应周围神经病变的脱髓鞘特性（2）单纤维肌电图（3）定量感觉检查（4）诱发电位测定*第6页，共51页，星期日，2025年，2月5日4.感觉检查的方法（1）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛觉的变化（2）深感觉：检查关节位置觉、音叉振动感、压感、痛觉、触觉（3）运动、感觉障碍电生理检查*第7页，共51页，星期日，2025年，2月5日5.诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量异常，肌电图检查可发现病人的神经传导速度减慢，神经电位波幅降低，可见失神经电位和纤颤波。6.治疗：（1）控制血糖（2）调节代谢：醛糖还原酶抑制剂、补充肌醇、糖化作用抑制剂、纠正脂肪代谢紊乱等方法（3）改善微循环：血管扩张剂（4）纠正神经营养障碍（5）应用抗氧化剂、免疫抑制剂及物理治疗。*第8页，共51页，星期日，2025年，2月5日四、中医辨证论治1.辨证要点(1)辨虚实主次(2)辨脏腑病位2.治则治法“络以通