慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防全球倡议2025解读.pptxVIP

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慢性阻塞性肺疾病全球倡议2025报告

慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防全球倡议

翻译不准确处,请参考原文。

2025年5月制作

第一章:定义和概述文中水印,请选中删除

定义和概述要点

定义

·慢性阻塞性肺病(COPD)是一种不均匀的肺部疾病,其特征是由于气道异常(支气管炎、细支气管炎)和/或肺泡(肺气肿)导致的慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、痰液产生和/或加重),导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。

病恩稻风险因素

COPD是基因(G)-环境(E)相互作用在个体的生命周期(T)中发生的,可损害肺和/或改变其正常发育/衰老过程(GETomics)。

·导致COPD的主要环境暴露是吸烟和吸入来自家庭和室外空气污染的有毒颗粒和气体,但其他环境和宿主因素(包括异常肺发育和加速肺老化)也可能起作用。

·迄今为止,确定的与COPD最相关的(尽管罕见)遗传风险因素是导致a-1抗胰蛋白酶缺乏的SERPINA1基因突变。其他一些基因变异也与肺功能下降和COPD风险相关,但其个体效应大小较小。

诊断标准

·在适当的临床背景下(见上文的“定义”和“病因和风险因素”),通过肺活量测定法测量到的非完全可逆气流阻塞(即,支气管扩张后FEV1/FVC0.7)证实了COPD的诊断。

·一些个体可能有呼吸症状和/或结构性肺病变(如肺气肿)和/或生理异常(包括低FEV1、气体潴留、过度膨胀、肺扩散能力下降和/或FEV1快速下降),但没有气流阻塞(支气管扩张后FEV1/FVC≥0.7)。这些受试者被标记为“COPD前期”。术语“PRISm”已被提出用于识别那些比率正常但肺功能异常的个体。COPD前期或PRISm的受试者随着时间推移有发展为气流阻塞的风险,但并非所有人都会如此。

临床表现

·COPD患者通常抱怨呼吸困难、活动受限和/或咳嗽伴或不伴痰液产生,并且可能经历急性呼吸道事件,其特征为呼吸症状增加,称为急性加重,需要采取特定的预防和治疗措施。

·COPD患者常伴有其他影响其临床状况和预后的合并症,需要进行特定治疗,这些合并症可模拟和/或加重急性加重。

公众号·指南导航认真review

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肺功能轨迹:发展与衰老

FEV1轨迹与年龄的关系-图1.1

慢性阻塞性肺病的建议分类(病因类型)-图1.2

√慢性阻塞性肺疾病

(COPD)传统上被视为

由吸烟引起的一种单一

“疾病”。因此,大多数研究都集中在探讨导致

COPD的主要原因之一

(吸烟)的发病机制,未能扩展对已知可促使其最终临床表现的异质性过程的认识。

因此,扩大COPD的分类

体系,纳入非吸烟者尤为重要。

分类描述

基因凝定的慢阻肺病(COPD-G)

α-1抗胰蛋白酶缺乏(AATD),其他影响较小的基因变异共同作用

肺发育异常导致的慢阻肺病(COPD-D)

生命早期事件,包括早产和低出生体重等

环境因素导致的慢阻肺病

吸烟导致的慢阻肺病(COPD-C)

生物燃料与污染暴露相关慢阻肺病(COPD-P)

·烟草暴露,包括宫内暴露或被动吸烟

·电子烟

大麻

暴露于居家污染、大气污染、野火烟雾、职业危险因素

感染导致的慢阻肺病(COPD-I)

儿童时期感染,结核相关性慢阻肺病,HIV相关性慢阻肺病

慢阻肺病合并哮喘(COPD-A)

尤其是儿童时期的哮喘

不明原因的慢阻肺病(COPD-U)

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