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急性脑卒中溶栓治疗

急性脑卒中是一种严重威胁人类健康的脑血管疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点。其中，急性缺血性脑卒中占急性脑卒中的大部分比例。溶栓治疗作为急性缺血性脑卒中最重要的恢复血流措施之一，能够在一定时间窗内溶解血栓，迅速恢复脑血流，减少脑组织损伤，改善患者预后。以下将详细介绍的相关内容。

溶栓治疗的原理

急性缺血性脑卒中主要是由于脑动脉血管内血栓形成或栓子脱落阻塞血管，导致局部脑组织血液供应中断，细胞因缺血缺氧而发生损伤和死亡。溶栓治疗的核心原理是通过使用溶栓药物激活体内的纤溶系统，使纤溶酶原转化为纤溶酶。纤溶酶能够特异性地降解血栓中的纤维蛋白，从而使血栓溶解，恢复阻塞血管的血液流通，挽救濒临死亡的脑组织，减少梗死面积，降低神经功能缺损程度。

常用溶栓药物

第一代溶栓药物

尿激酶（UK）：是从人尿或人肾组织培养液中提取的一种蛋白水解酶，可直接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，从而发挥溶栓作用。尿激酶无抗原性，不引起过敏反应，价格相对便宜，在我国应用较为广泛。但它对纤维蛋白的特异性较差，在溶解血栓的同时，也会导致全身纤溶系统激活，容易引起出血等并发症。

链激酶（SK）：是从β溶血性链球菌培养液中提取的一种蛋白质，它先与纤溶酶原结合形成复合物，再激活其他纤溶酶原转化为纤溶酶。链激酶具有抗原性，可引起过敏反应，且全身溶栓作用较强，出血风险相对较高，目前在临床上的应用逐渐减少。

第二代溶栓药物

重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：是通过基因工程技术生产的一种溶栓药物，它能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶，从而特异性地溶解血栓。rtPA对纤维蛋白的亲和力高，对全身纤溶系统的影响较小，出血风险相对较低。目前，阿替普酶（rtPA的一种）是国际上公认的治疗急性缺血性脑卒中的首选溶栓药物。

第三代溶栓药物

替奈普酶（TNKtPA）：是一种重组的突变型tPA，具有半衰期长、纤维蛋白特异性高、对纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI1）抵抗力强等优点。与阿替普酶相比，替奈普酶可以单次静脉注射给药，使用更方便，在一些研究中显示出与阿替普酶相似甚至更好的溶栓效果，但出血风险是否更低尚无定论。

溶栓治疗的时间窗

时间窗是溶栓治疗的关键因素之一，因为脑组织对缺血非常敏感，缺血时间越长，脑组织损伤越严重，溶栓治疗的效果也越差，同时出血等并发症的风险也会增加。目前，公认的静脉溶栓时间窗为发病后4.5小时内，对于符合一定条件的患者，可将时间窗延长至6小时。动脉溶栓的时间窗相对较宽，一般可在发病后68小时内进行，但具体时间还需根据患者的病情、影像学检查结果等综合判断。

在实际临床工作中，应争分夺秒，尽快评估患者是否适合溶栓治疗，一旦确诊且符合溶栓指征，应立即启动溶栓流程。例如，医院应建立急性脑卒中绿色通道，从患者就诊到开始溶栓治疗的时间（doortoneedletime）应尽量控制在60分钟以内。

溶栓治疗的适应证和禁忌证

适应证

年龄：一般为1880岁，但年龄并非绝对限制因素，对于年龄超过80岁的患者，若经过严格评估，也可考虑溶栓治疗。

发病时间：符合静脉溶栓或动脉溶栓的时间窗要求。

诊断明确：急性缺血性脑卒中，有明确的神经功能缺损症状和体征，且症状持续不缓解。

头颅CT排除脑出血：在溶栓治疗前，必须进行头颅CT检查，以排除脑出血的可能。

患者或家属签署知情同意书：充分告知患者或家属溶栓治疗的益处、风险及可能出现的并发症，在取得他们的理解和同意后，方可进行溶栓治疗。

禁忌证

绝对禁忌证

近3个月内有重大头颅外伤史或卒中史：近期的头颅外伤或卒中可能导致脑血管和脑组织处于不稳定状态，溶栓治疗可能会增加出血风险。

可疑蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血时，溶栓治疗会加重出血，导致严重后果。

近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺：如颈部动脉穿刺等，溶栓后可能引起穿刺部位出血不止。

既往有颅内出血史：包括脑出血、蛛网膜下腔出血等，再次溶栓治疗可能诱发新的颅内出血。

颅内肿瘤、动静脉畸形、动脉瘤：这些病变会影响脑血管的正常结构和功能，溶栓治疗可能导致病变部位出血。

活动性内出血：如胃肠道出血、泌尿系统出血等，溶栓会加重出血情况。

严重未控制的高血压（收缩压＞185mmHg或舒张压＞110mmHg）：高血压会增加溶栓后出血的风险，在血压未得到有效控制前，不宜进行溶栓治疗。

血糖＜2.7mmol/L：低血糖会影响脑组织的代谢和功能，不利于溶栓治疗后的恢复。

CT显示低密度影累及大脑半球1/3以上：提示脑组织梗死面积较大，溶栓治疗效果可能不佳，且出血风险高。

相对禁忌证

年龄＞80岁：高龄患者往往合并多种基础疾病，身体机能较差，溶栓治疗的耐受性和风险相对较高。

近2周内有大型外科手术或严重