抗高血压药课件.pptVIP

2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体拮抗剂）由于其对AngⅡ受体的特异性阻断，避免了ACEI的某些不良反应;另外ACEI对组织中AngI经糜酶途径转变为AngⅡ无影响（血管有70%的AngⅡ为糜酶（chymase)催化形成）。第30页，共52页，星期日，2025年，2月5日氯沙坦(losartan)第一个强效的选择性AT1受体可逆性阻断药 【药理作用】一、阻断AT1受体，阻断AngⅡ介导的血管收缩,降低外周阻力;降压、减少钠水潴留并抗心血管重构;二、降低中枢和外周交感神经活性;三、大剂量降低血浆尿酸水平（氯沙坦独有）。第31页，共52页，星期日，2025年，2月5日【临床应用】1.治疗高血压:可单用或联用2.改善左心室肥厚应用氯沙坦后有利于缓解心肌肥厚。3.治疔充血性心力衰竭可降低心脏后负荷，增加心输出量。第32页，共52页，星期日，2025年，2月5日【不良反应】1、偶有头晕和与剂量有关的体位性低血压（血浆肾素水平高者易发生）。2.在伴有肾脏疾病和应用保钾作用药物者可出现高钾血症。3.禁用于妊娠患者，因胎儿从4个月起肾脏的灌注依赖于RAS的发育，应用氯沙坦会引起胎儿损伤或死亡。第33页，共52页，星期日，2025年，2月5日缬沙坦(valsartan,代文)1.在人体组织中的受体亲和力要比氯沙坦强5倍;2.原药发挥作用，无需肝脏代谢;3.降压作用具有良好的量效依赖关系，明显优于氯沙坦，剂量增加，治疔时间延长，降压效果越明显;4.临床应用及不良反应同氯沙坦。第34页，共52页，星期日，2025年，2月5日第3节其他抗高血压药1.中枢交感神经抑制药控制血管舒缩的中枢抑制性神经元具有咪唑啉I1-受体和肾上腺素α2受体，可被可乐定、甲基多巴激活，从而向外周交感神经发出冲动减少，引起血管舒张、血压下降和心率减慢等。中枢性抗高血压药还可激动外周突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素释放减少，则血管舒张，血压下降。第35页，共52页，星期日，2025年，2月5日可乐定(clonidine，氯压定)一、药理作用及机制1.作用（1）舒张小A；（2）减弱心功能；（3）抑制胃肠蠕动和分泌。2.机制：（1）激动咪唑啉I1-受体和中枢的α2受体，使外周交感神经活动降低；（2）激动中枢的α2受体可引起镇静；（3）激动脑阿片受体，可产生降压和治疗阿片类药物的戒断症状。第36页，共52页，星期日，2025年，2月5日二、临床应用1.治疗中度高血压，通常在应用其他降压药无效时使用。2.更适用于合并溃疡病的高血压患者。3.用于控制吗啡类药物的戒断症状。第37页，共52页，星期日，2025年，2月5日第1页，共52页，星期日，2025年，2月5日第十一章抗高血压药学习目标1、掌握利尿药、钙通道阻断药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断药的降压机制、作用特点、临床应用和不良反应2、理解中枢性降压药、其他肾上腺素受体阻断药、血管扩张药的作用特点和临床应用。抗高血压药的应用意义和用药原则3、了解去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药和神经节阻断药的应用第2页，共52页，星期日，2025年，2月5日第十一章抗高血压药世界卫生组织/国际高血压联盟规定：18岁以上成人未应用降压药者的血压≥140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为高血压。高血压是动脉血压持续升高的临床症候群，分为1.原发性高血压(高血压病)：占90％以上2.继发性高血压(症状性高血压)：占不足10%根据舒张压高度和脑、心、肾等重要器官损害的程度，可分为轻、中、重度或1、2、3级高血压病（见后表）。第3页，共52页，星期日，2025年，2月5日血压水平的判断和定义分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg