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心源性休克及其治疗和护理

心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。它是临床上极为严重的心血管急症，病情凶险，死亡率高，及时有效的治疗和精心的护理对于改善患者预后至关重要。

病因与发病机制

1.病因

-心肌收缩力极度降低：这是心源性休克最常见的原因。急性心肌梗死是导致心肌收缩力下降的主要疾病之一，大面积心肌梗死时，大量心肌细胞坏死，使心脏的收缩功能严重受损。此外，重症心肌炎也可破坏心肌细胞，影响心肌的正常收缩，导致心输出量急剧减少。扩张型心肌病患者，心肌逐渐被破坏和纤维化，心脏收缩和舒张功能均受到影响，晚期可出现心源性休克。

-心室射血障碍：严重的瓣膜疾病，如严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄，可阻碍血液的正常流出，使心脏的射血功能受限。乳头肌或腱索断裂可导致急性二尖瓣反流，大量血液在心室收缩时反流回左心房，降低了有效的心输出量。室间隔穿孔时，心室间出现异常分流，也会影响心脏的正常射血功能。

-心室充盈障碍：急性心脏压塞，如心包腔内大量积液或积血，可限制心脏的舒张，使心室充盈量减少。缩窄性心包炎时，心包增厚、粘连，限制了心脏的正常活动，影响心室的充盈。此外，快速性心律失常，如心室颤动、室性心动过速等，可使心室的舒张期缩短，导致心室充盈不足。

2.发病机制

心源性休克的发病机制主要是心脏泵血功能衰竭，导致心输出量急剧减少。心输出量的下降使得动脉血压降低，组织灌注不足，机体通过一系列的代偿机制来维持重要器官的血液供应。交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，外周血管收缩，以提高血压和维持心脑等重要器官的血液灌注。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致水钠潴留，增加血容量。然而，这些代偿机制在严重的心源性休克时往往是有限的，随着病情的进展，持续的组织灌注不足会导致细胞缺氧、代谢紊乱和器官功能损害。无氧代谢增加，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。酸中毒又会进一步抑制心肌收缩力，形成恶性循环。此外，炎症介质的释放、氧化应激反应等也参与了心源性休克的病理生理过程，加重了心肌损伤和器官功能障碍。

临床表现

1.症状

-意识障碍：患者可出现烦躁不安、焦虑，随着休克的进展，可逐渐出现意识模糊、嗜睡甚至昏迷。这是由于脑组织灌注不足，导致脑功能障碍所致。

-皮肤苍白、湿冷：由于外周血管收缩，皮肤血流量减少，患者皮肤表现为苍白、湿冷，严重时可出现发绀。这是机体为了保证重要器官的血液供应，减少外周皮肤的血液灌注的一种代偿表现。

-尿量减少：肾血流量减少，导致肾小球滤过率降低，患者可出现尿量减少。尿量是反映肾脏灌注和休克严重程度的重要指标之一，当尿量少于每小时20ml时，提示肾脏灌注明显不足。

-呼吸困难：患者可出现呼吸急促、费力，严重时可出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等急性肺水肿的表现。这是由于左心功能衰竭，导致肺淤血和肺水肿所致。

2.体征

-血压下降：收缩压常低于90mmHg，或较基础血压下降30mmHg以上。脉压差减小，反映了外周血管阻力增加和心输出量减少。

-心率增快：交感神经兴奋使心率加快，以增加心输出量。但在休克晚期，由于心肌严重受损，心率可能减慢。

-颈静脉怒张：提示右心功能不全或心脏压塞，使静脉回流受阻，颈静脉压力升高。

-心音低钝：由于心肌收缩力减弱，心音可变得低钝。同时，可闻及各种心律失常的表现，如早搏、房颤等。

治疗

1.一般治疗

-卧床休息：患者应绝对卧床休息，以减少机体的耗氧量，减轻心脏负担。

-吸氧：给予高流量吸氧，以提高动脉血氧分压，改善组织缺氧。一般采用鼻导管或面罩吸氧，氧流量为4-6L/min。

-监测生命体征：持续监测患者的心率、血压、呼吸、体温、血氧饱和度等生命体征，以及尿量、中心静脉压等指标，及时了解病情变化。

2.药物治疗

-血管活性药物：多巴胺是常用的血管活性药物，小剂量（每分钟2-5μg/kg）时主要作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜等血管扩张，增加肾血流量和尿量；中等剂量（每分钟5-10μg/kg）时主要兴奋β受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（每分钟大于10μg/kg）时主要兴奋α受体，使外周血管收缩，升高血压。多巴酚丁胺主要兴奋β1受体，能增强心肌收缩力，增加心输出量，对心率的影响较小。去甲肾上腺素主要兴奋α受体，具有强烈的血管收缩作用，可用于严重低血压患者，以维持血压。

-正性肌力药物：洋地黄类药物如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率，适用于伴有快速心房颤动的心力衰竭患者。但在急性心肌梗死早期24小时内一般不宜使用，以免增加心肌耗