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陈星海医院舒晓彤急性呼吸衰竭1
呼吸衰竭的定义是有多种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体互换,导致动脉血氧分压减少,伴或不伴有二氧化碳分压增高,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断:海平面、静息、呼吸空气PaO2≤60mmHg(8.0kPa)或伴PaCO2≥50mmHg(6.67kPa)2
呼吸衰竭的分类血气分析I型PaO2≤60mmHgPaCO2正常或减少II型PaO2≤60mmHgPaCO2≥50mmHg3
呼吸衰竭的病因1型呼吸衰竭弥漫性双侧肺损伤:心源性/肺静脉压增高性肺水肿,渗透性肺水肿ALI/ARDS/ARDS,不明原因或混合性肺水肿,弥漫性肺泡出血累及整肺的单侧性肺损害:胃内容物返流误吸,单侧肺不张,单侧复张性肺水肿,气胸局灶性或多发性肺损害:肺炎,肺梗死,肺挫伤无明显影像学异常的疾病:肺栓塞,肺动静脉瘘,严重肺动脉高压,哮喘,肝肺综合症4
52型呼吸衰竭呼吸衰竭的病因呼吸中枢损害性疾病:脑干损害:卒中,蛛网膜下腔出血,肿瘤,外伤性损害,中毒性脑病(co中毒,药物),中枢系统感染,药物中毒,睡眠呼吸紊乱,原发性低通气综合征神经肌肉疾病:颈髓损伤,有机磷中毒,代谢性疾病,周期性麻痹,重症肌无力胸廓畸形/胸壁弹性负荷增长:多发肋骨骨折,肥胖,胸廓硬化症,大量腹水引起弹性/阻力负荷增长的疾病:哮喘,AECOPD,充血性心力衰竭,上气道梗阻
须注意常见病因:基础疾病临床体现的复杂性COPD急性加重:I/II型肺部感染:肺炎I型合并COPDII型ARDS:I型晚期II型颅脑损伤:II型失代偿性心功能不全:I型II型?(肺部病变):6
7通气功能障碍:阻塞性,限制性呼吸功能障碍的病理生理阻塞性通气功能障碍:气道不畅通和肺弹性减退,常见于慢支炎,哮喘,COPD限制性通气功能障碍:胸廓或肺扩张受限,胸廓畸形,胸腔积液,胸膜增厚,肥胖,腹腔积液换气功能障碍:通气/血流比列失调,肺内分流增长,弥散功能障碍通气/血流比列失调:肺组织通气或血液灌注异常肺内分流增长:肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未通过气体互换而回流左心房,形成右向左分流弥散功能障碍:弥散面积减少,肺泡毛细血管膜增厚,血液流经肺毛细血管的时间太短,肺毛细血管弥散血量减少
8低氧血症的病理生理:①吸入氧分压过低;②肺泡通气局限性;③弥散功能障碍;④肺泡通气/血流比例失调;⑤右向左分流。临床体现呼吸增:加或呼吸困难,同步有交感兴奋:焦急,不安,出汗。外周血管舒张,静脉收缩,心率增快。昏睡,注意力不集中,疲劳,反应迟钝。低氧血症
高碳酸血症的病理生理有效肺泡通气量下降潮气量减少死腔增长呼吸频率减少机体对PaCO2升高的敏感性下降临床体现:心率增快/球结膜充血水肿,多汗,头痛,反应迟钝,嗜睡,神志不清,扑翼样震颤等。9
评估氧合状态动脉血气分析血氧饱和度监测肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2)有助判断:I/II呼衰氧合指数(OI):PaO2/FiO2动态观测10
急性呼吸衰竭的处理原则改善缺氧保障气道畅通与保证通气脏器的保护针对病因的治疗11
改善缺氧氧疗的目的供氧的措施氧疗的注意事项12
氧疗装置13
氧疗的措施提高吸入氧浓度注意供氧装置与患者的需求相匹配高浓度与低浓度的供氧系统高流量与低量的供氧系统?14
鼻导管100%氧低流量0.5–5.0L/min低浓度FIO20.4–0.5FiO2=0.21+0.04?氧流量(L/min)15
文丘里面罩100%O2高流量吸入浓度变化较大FIO20.24–0.516
雾化+供氧面罩100%O2可同步雾化与供氧流量供应与患者需求的匹配中等流量,FIO2变化较大17
储气面罩储气囊内为100%O2高浓度高流量18
复苏+单向阀气囊100%O2高流量(15L/min)可以作为急救复苏应用很少与空气混入19
?无创正压通气控制吸氧浓度的辅助通气单水平或双水平压力支持鼻罩或面罩容量或压力转换一般用于清醒、合作及有完善气道保护能力的患者对低氧血症及高碳酸血症均有效20
?21
无创通气监测每15-30min观测调整监测生命体征、临床体现、血氧饱和度与血气床头角度为45°角考虑胃肠减压假如病情恶化即建立人工气道进行有创通气22
药物治疗支气管舒张剂β2-受体激动剂M-受体阻滞剂(溴化异丙托品)糖皮质激素茶碱抗生素23
针对病因的治疗引起本
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