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外科休克(医学必看+试题带详细解析答案)

外科休克是机体在各种致病因素作用下，有效循环血容量急剧减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是外科临床最常见的急危重症之一。其核心是有效循环血容量不足，导致组织氧供与需求失衡，若不及时干预，最终可发展为多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。

一、外科休克的分类与病因

外科领域常见的休克类型包括低血容量性休克、感染性休克、创伤性休克（可归为低血容量性休克的特殊类型）、过敏性休克及神经源性休克，其中以前两者最为多见。

（一）低血容量性休克

占外科休克的70%~80%，主要因全血、血浆或体液的急性丢失导致有效循环血容量减少。

1.失血性休克：常见于肝脾破裂（腹部闭合性损伤）、大血管损伤（如主动脉瘤破裂、股动脉断裂）、消化道大出血（胃溃疡、食管胃底静脉曲张破裂）、妇产科出血（异位妊娠破裂、产后大出血）等。当失血量超过总血容量的20%（约800~1000ml）时，即可出现休克表现；失血量达30%~40%（1200~1600ml）时进入休克抑制期；超过40%（1600ml）则危及生命。

2.创伤性休克：多因严重创伤（如多发骨折、大面积烧伤、挤压综合征）导致血液、血浆同时丢失（烧伤时大量血浆渗出），加之创伤本身释放的炎症介质（如缓激肽、前列腺素）引起血管扩张，进一步降低有效循环血量。

（二）感染性休克

又称脓毒性休克，是外科重症感染（如急性腹膜炎、重症胆管炎、大面积烧伤创面感染）的严重并发症。其本质是病原体（细菌、真菌等）及其毒素（如内毒素、外毒素）激活机体炎症反应，导致血管扩张（外周阻力降低）、毛细血管通透性增加（血浆外渗）及心肌抑制，最终出现有效循环血容量相对不足。革兰阴性杆菌（如大肠杆菌、铜绿假单胞菌）是最常见的致病菌，其释放的内毒素（脂多糖）通过激活单核-巨噬细胞系统释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等细胞因子，引发“炎症风暴”。

（三）其他类型休克

1.过敏性休克：外科中多见于药物（如青霉素）、血制品或麻醉剂过敏，IgE介导的Ⅰ型超敏反应导致组胺、白三烯等血管活性物质大量释放，引起全身毛细血管扩张、通透性增加及支气管痉挛。

2.神经源性休克：多因脊髓损伤、高位硬膜外麻醉或剧烈疼痛导致交感神经兴奋受抑，血管张力下降（外周阻力降低），有效循环血容量相对不足。

二、病理生理机制

休克的发生发展是一个动态过程，涉及微循环障碍、代谢紊乱及器官功能损害三个层面，三者相互影响，形成恶性循环。

（一）微循环变化

1.微循环缺血期（代偿期）：有效循环血容量减少→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）大量释放→皮肤、骨骼肌、腹腔内脏（如肝、脾、胃肠）的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩（α受体效应），而微静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩不明显→微循环“只出不进”→组织缺血缺氧。此期为休克早期，机体通过“自身输血”（肝脾等储血器官收缩释放血液）和“自身输液”（组织液回吸收）代偿，血压可维持正常或略降，但脉压减小（收缩压下降不明显，舒张压因外周阻力增高而上升）。

2.微循环淤血期（失代偿期）：持续缺血缺氧→组织无氧代谢增强→乳酸堆积→局部酸中毒→微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性降低（平滑肌细胞对H?耐受性差），转而松弛；而微静脉、小静脉对酸中毒耐受性较强，仍保持收缩（β受体效应为主）→微循环“只进不出”→血液淤滞→毛细血管内静水压升高+缺氧导致毛细血管通透性增加→血浆外渗→血液浓缩、黏滞度增高→有效循环血容量进一步减少→回心血量↓→心输出量↓→血压进行性下降。

3.微循环衰竭期（DIC期）：血液高凝状态（血小板聚集、凝血因子激活）+内皮细胞损伤（释放组织因子）→弥散性血管内凝血（DIC）→微血栓形成→微循环完全阻滞→组织细胞严重缺氧→溶酶体酶释放→细胞自溶→多器官功能障碍。同时，消耗性凝血因子减少可导致广泛出血（如皮肤瘀斑、消化道出血）。

（二）代谢紊乱

1.无氧代谢增强：缺氧→线粒体氧化磷酸化障碍→ATP生成减少→糖酵解增强→乳酸堆积（正常血乳酸2mmol/L，休克时4mmol/L提示严重缺氧）→代谢性酸中毒（血pH7.35）。

2.能量代谢障碍：ATP不足→钠泵（Na?-K?-ATP酶）功能障碍→细胞内Na?潴留、K?外移→细胞水肿；钙泵功能障碍→Ca2?内流→激活磷脂酶，破坏细胞膜结构。

3.胰岛素抵抗：应激状态下胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺分泌增加→血糖升高（应激性高血糖），但细胞对葡萄糖的利用障碍（胰岛素抵抗），加重代谢紊乱。

（三）器官功能损害

1.肺：休克肺（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）是休克最常见的并发症。机制包括：①肺毛细血管缺血缺氧