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免疫抑制信号通路在肿瘤进展中的调控
I目录
■CONTENTS
第一部分免疫检查点分子在肿痛抑制中的作用2
第二部分T细胞衰竭与肿瘤耐受的调控5
第部分炎性细胞因子的免疫抑制机制8
第四部分代谢失调对免疫抑制信号通路的调控11
第五部分肿瘤微环境中的抑制性髓细胞14
第六部分微小RNA在免疫抑制信号通路中的调控17
第七部分免疫抑制通路靶向治疗的进展19
第八部分免疫抑制信号通路在肿瘤免疫治疗中的影响23
第一部分免疫检查点分子在肿瘤抑制中的作用
关键词关键要点
CTLA-4在肿瘤抑制中的作
用1.CTLA-4是一种免疫检查点分子，表达于T淋巴细胞表
面。
2.CTLA-4通过与B7分子结合来抑制T细胞活化，从而发
挥免疫抑制作用C
3.CTLA-4阻断抗体可以解除免疫抑制，促进抗肿瘤免疫反
应，实现肿瘤的治疗。
PD-1/PD-LI在肿瘤抑制中
的作用LPD-1是一种免疫检查点分子，表达于T淋巴细胞和其他
免疫细胞表面。
2.PD-1通过与PD-LI和PD-L2结合来抑制T细胞活化，
从而发挥免疫抑制作用。
3.PD1/PDL1阻断抗体可以解除免疫抑制，促进抗肿瘤免
疫反应，实现肿瘤的治疗。
LAG-3在肿瘤抑制中的作用
I.LAG-3是一种免疫检查点分子，表达于T淋巴细胞和自
然杀伤细胞表面。
2.LAG-3通过与MHCII分子结合来抑制T细胞活化，从
而发挥免疫抑制作用。
3.LAG-3阻断抗体可以解除免疫抑制，促进抗肿瘤免疫反
应，增强肿瘤的免疫治疗效果。
TIM-3在肿搐抑制中的作用
1.TIM-3是一种免疫检查点分子，表达于T淋巴细胞、自
然杀伤细胞和树突状细胞表面。
2.TIM-3通过与Gal-9和PSGL-1结合来抑制T细胞活化，
从而发挥免疫抑制作用。
3.TIM-3阻断抗体可以解除免疫抑制，促进抗肿瘤免疫反
应，提高肿瘤的免疫治疗敏感性。
TIGIT在肿瘤抑制中的作用
1.TIGIT是一种免疫检查点分子，表达于T淋巴细胞和自
然杀伤细胞表面。
2.TIGIT通过与CD155和CD112结合来抑制T细胞活化，
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