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A.启动子甲基化可导致抑癌基因不能转录B.MC18可能干扰了肿瘤细胞的细胞周期C.MC18可能能去除启动子上的表观遗传标记D.CDK9是打开抑癌基因的关键物质D【解析】根据图1可知,启动子CMV被甲基化,影响了绿色荧光蛋白基因(GFP)的转录,绿色荧光蛋白基因(GFP)无法表达,因此启动子甲基化可导致抑癌基因不能转录,A正确;根据图3中,两组对照可知,在使用MC18后,肿瘤体积的增长速度减缓,可能是由于MC18干扰了肿瘤细胞的细胞周期,使肿瘤细胞的增殖速度变缓,B正确;根据题意和图1可知,许多抑癌基因被肿瘤细胞通过启动子上的表观遗传标记机制关闭,根据图2可知,用小分子药物MC18处理该YB-5细胞系后,绿色荧光蛋白基因(GFP)的表达量增大,由结果推测,MC18能去除CMV启动子上的甲基化标记,C正确;肿瘤细胞的抑癌基因被关闭,CDK9的特异性小分子抑制剂MC18可以重新激活这些基因的表达,CDK9没被抑制而发挥作用,会发生肿瘤,说明CDK9可能与抑癌基因的关闭有关,D错误。8.(2024年河北二模)两条非同源染色体间相互交换染色体片段称为相互易位(图a,图中染色体上的数字表示染色体的区段),某分裂过程中会出现十字形图像(图b),随着分裂过程的进行会形成环形或8字形图,染色体分离时约有1/2属于邻近离开(图c),1/2属于交互离开(图d)。下列说法正确的是()A.图示分裂过程可能是有丝分裂或减数分裂ⅠB.图b中含有两对同源染色体、4条染色体、4个DNA分子C.相互易位的花粉母细胞减数分裂产生正常精子的概率为1/4D.相互易位的花粉母细胞进行有丝分裂产生的子细胞有1/2正常C【解析】图示分裂过程有同源染色体联会和分离,因此为减数分裂Ⅰ,A错误;图b为联会时期,含有两对同源染色体、4条染色体、8个DNA分子,B错误;发生相互易位后,由图a可知,有两条正常的非同源染色体,减数分裂Ⅰ后进入同一次级精母细胞的概率为1/4,因此减数分裂产生正常精子的概率为1/4,C正确;有丝分裂中所有染色体复制后再平分,因此相互易位的花粉母细胞进行有丝分裂产生的子细胞都不正常,D错误。9.(2024年广东佛山三模)不孕症是一类病因复杂的疾病,其中“卵子死亡”导致的不孕症属于一种单基因遗传病。图1表示与该病有关的正常基因P1与致病基因P2对应片段中某种限制酶酶切位点,图2是某患病家庭系谱图,对家系中部分成员的相关基因用上述限制酶处理后进行凝胶电泳检测,结果如图3。下列说法正确的是()A.P2是由P1发生碱基对的增添或缺失产生的B.该病属于常染色体隐性遗传病C.Ⅱ4基因型与Ⅰ1基因型相同D.Ⅱ6与正常女性婚配生出患者的概率是1/4C【解析】分析图1可知,P1和P2的基因长度一样,但某种限制酶的酶切位点有一处不同,因此P2是由P1发生碱基对的替换产生的,A错误;Ⅰ1和Ⅱ4电泳结果一样,表型却不一样,再结合图1可知这种单基因遗传病在男女中的表达情况不同,在男性中P1为显性,而在女性中P2表现为显性,所以该病只能为常染色体显性遗传病,B错误;Ⅰ1和Ⅱ4电泳结果一样,但表现不同,说明基因P1和P2不位于性染色体上而是位于常染色体上,两者的基因型相同,C正确;由B项分析可知,Ⅰ1的基因型为P1P2,表型为正常,Ⅰ2的基因型为P1P1,表型为正常;Ⅱ6表型正常,基因型可能为P1P1或P1P2,正常女性的基因型为P1P1,婚配所生男孩全部正常,女孩患病概率为1/4,即Ⅱ6与正常女性婚配生出患者的概率是1/8,D错误。二、非选择题:本题有2个小题。10.(2024年广东广州二模)安农S-1是我国发现的第一个籼稻温敏不育系突变体,其在温度高于25℃时表现为花粉败育。水稻可进行自花受粉,其雄性可育与TMS5基因和Ub基因有关。TMS5基因编码核酸酶(RNaseZS1)用于切割Ub基因转录出的mRNA,避免产生过多的Ub蛋白。野生型的TMS5基因在第70、71位碱基对发生了替换,形成雄性不育突变体的tms5基因。图1仅显示基因中非模板链部分碱基序列。高温诱导Ub基因过量表达,若Ub蛋白含量过多将导致花粉败育,如图2所示。请回答下列问题:(1)利用雄性不育突变体进行杂交水稻育种,该过程中不需要。(2)将野生型与雄性不育突变体杂交,F1均为野生型,F1自交后代中野生型与雄性不育的性状分离比为3∶1,说明雄性不育性状由性基因控制。?去雄隐(3)结合图1推断RNaseZS1失活的原因:TMS5基因突变为tms5基因,第70、71位碱基对发生替换,导致____________________________________,进而使RNaseZS1空间结构发生改变,功能丧失
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