- 1、本文档共40页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
第1页,共40页,星期日,2025年,2月5日概述病因和发病机制诱发因素分期分型机能代谢变化----临床表现第2页,共40页,星期日,2025年,2月5日概念:致病因子激活凝血系统血液凝固性?微血栓形成凝血因子?血小板?激活纤溶系统血液凝固性?出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血第3页,共40页,星期日,2025年,2月5日催化作用变化的方向磷脂表面阶段血纤维形成Ca2+PF3ⅤCa2+ⅩⅡⅩⅡaⅩⅠaⅩⅠⅨaPF3ⅧCa2+ⅦⅢⅩⅩⅩaSKPKHMWKCa2+ⅠⅠaⅠaⅠaⅠaⅠaCa2+ⅡⅡaⅩⅢⅩⅢaⅩⅠ表面激活内凝系统外凝系统(传统通路)(选择通路)血液凝固机制凝血旁路第4页,共40页,星期日,2025年,2月5日凝血过程三个阶段:内凝途径外凝途径凝血活酶形成(ⅩaⅤPLCa2+)反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集激活Ⅻ、ⅩIII激活纤溶酶原,增强纤溶系统活性纤维蛋白生成第5页,共40页,星期日,2025年,2月5日DIC病因如内毒素等ⅫⅫa激肽释放酶原纤溶酶激肽释放酶激肽原激肽低血压激肽的激活第6页,共40页,星期日,2025年,2月5日ⅫⅫaⅫf激肽释放酶原激肽释放酶激肽原激肽纤溶酶原活纤溶酶原化素原活化素纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白(原)FDPC1C1aC3C3a凝血系统激肽系统纤溶系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系第7页,共40页,星期日,2025年,2月5日凝血抗凝血1.内源性凝血系统(Ⅻ因子激活开始)2.外源性凝血系统(TF因子激活开始)3.旁路途径1.完整的血管内皮;2.血流速度相对较快;3.单核吞噬系统作用;4.生理性抗凝物质;5.纤溶系统。DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量第8页,共40页,星期日,2025年,2月5日DIC的本质是什么?凝血功能异常血液凝固性先升高----表现为微血栓形成;再转变为血液凝固性降低----表现为出血第9页,共40页,星期日,2025年,2月5日DIC的病因一、急性感染1.细菌:革兰氏阴性菌(脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌);革兰氏阳性菌(金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等)。2.病毒:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体:斑疹伤寒。4.其它:恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。第10页,共40页,星期日,2025年,2月5日三、妇产科疾病羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产四、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤、白血病五、休克及其他肾小球肾炎、肝硬化、大动脉瘤等二、大量组织损伤
文档评论(0)