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文献解析|皮静波教授团队必威体育精装版研究：揭示镉暴露促进破骨细胞分化导致骨质疏松的新机制

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在环境污染与健康研究的广阔领域中，镉暴露作为骨质疏松的重要环境危险因素，长期以来一直备受科研人员的关注。近年来，

随着研究的不断深入，镉暴露促发骨质疏松的多种途径逐渐浮出水面，但其中的确切机制仍有许多未知等待探索。近日，中国医科大学

公共卫生学院、环境应激与慢病防控教育部重点实验室的皮静波教授团队，在环境健康领域权威期刊ENVIRONMENTALHEALTH

PERSPECTIVES上发表了一项重要研究成果，揭示了低剂量镉暴露促进破骨细胞分化并导致骨质疏松的新作用机制。这一发现不仅为理

解镉暴露与骨质疏松之间的关系提供了新的视角，也为相关疾病的预防和治疗策略提供了理论支撑。

一、镉暴露与骨质疏松：一个待解决的环境健康问题

环境镉暴露主要来源于工业排放、农业化肥使用以及吸烟等，这些污染源导致镉在土壤、水源和空气中的积累，进而通过食物链

进入人体。镉在体内的半衰期长达10至30年，一旦进入人体，便会在肾脏、肝脏和骨骼中蓄积，对多个器官系统造成损害。其中，骨

骼是镉的主要靶器官之一，长期暴露于镉环境下的人群往往面临着骨质疏松等骨骼健康问题的风险。

骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征，导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病。镉暴露促发骨质疏松的机制复

杂多样，既包括镉引发肾脏损伤导致体内钙磷平衡紊乱的间接途径，也涉及镉直接影响成骨与破骨细胞分化和功能的直接途径。尽管已

有大量研究表明镉暴露与骨质疏松之间存在关联，但其确切机制仍不十分清晰，这限制了相关疾病的预防和治疗策略的制定。

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二、皮静波教授团队的必威体育精装版研究成果

为了深入理解镉暴露促发骨质疏松的机制，皮静波教授团队开展了一系列深入细致的研究。他们利用小鼠模型和体外细胞实验，

系统地探讨了低剂量镉暴露对破骨细胞分化的影响，并揭示了其中的新作用机制。

（一）实验设计与方法

在本研究中，皮静波教授团队采用了多种实验手段，包括动物实验、细胞培养、分子生物学技术等，以全面解析镉暴露对破骨细

胞分化的影响。他们首先构建了Nrf2全身敲除及髓系单核细胞特异性敲除小鼠模型，以观察Nrf2在镉暴露导致的破骨细胞分化增强及

骨质疏松中的作用。同时，他们还进行了体外细胞实验，通过向破骨细胞前体细胞中添加不同浓度的镉离子，观察其对破骨细胞分化的

影响，并检测了相关信号通路的表达变化。

（二）研究结果与发现

通过一系列精心设计的实验，皮静波教授团队取得了以下重要发现：

.镉暴露促进破骨细胞分化：在体内和体外实验中，他们均观察到低剂量镉暴露可以显著促进破骨细胞分化，表现为破骨细胞

数量增加、活性增强。这一发现进一步证实了镉暴露与破骨细胞分化之间的直接联系。

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.Nrf2在镉暴露导致的破骨细胞分化增强中的核心作用：他们发现，Nrf2敲除小鼠对镉暴露导致的破骨细胞分化增强及骨质

疏松更敏感。这表明Nrf2在调节破骨细胞分化过程中发挥着重要作用。进一步研究发现，镉暴露可以诱导Nrf2的表达上调，但这种上

调并未起到保护作用，反而通过与其他信号通路的交互作用促进了破骨细胞分化。

.Nrf2与L-Nrf1信号传导的串扰事件：在深入研究机制时，他们发现Nrf2缺失导致的L-NRF1的代偿性升高在镉暴露导致

的破骨细胞分化增强过程中起着关键作用。L-NRF1作为Nrf2的同源基因，在正常情况下表达水平较低，但在Nrf2缺失或功能受损