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胆固醇结石药物治疗新观念;胆固醇结石临床流行病学;(60-80%病的GS人无症状，每年出现症状慨率约2.0-2.6%。
微小结石、胆泥是胆绞痛、特发性AP的主要原因。
GS并发症发生率0.3%/年。胆囊癌0.02%/年。
文献认为大多数无症状结石可以观察，无需治疗。
;LauraM.StintonandEldonA.Shaffer
EpidemiologyofGallbladderDisease:CholelithiasisandCancer
GutandLiver,Vol.6,No.2,2012,pp.172-187
;V.Charlton-MenysandP.N.Durrington
Humancholesterolmetabolismandtherapeuticmolecules
ExpPhysiol93.1pp27–42;胆固醇代谢;
细胞胆固醇代谢调节.
动物细胞胆固醇经acetyl-CoA途径合成，细胞自循环中含脂蛋白（尤其LDL）的载脂蛋白B获取胆固醇，LDL与LDL受体结合后被吞入细胞内涵体.LDL颗粒随后转入次级内涵体(LE)和溶酶体(LY),LDL–R再循环返回细胞膜。
当细胞内胆固醇浓度较低时，从LE/LY释出的游离固醇经NPC1andNPC2介导下被加工成固醇调节元件结合蛋白（SCAP-SREBPcomplex）转入高尔基复合体，被加工成核形式，后者启动基因参与的胆固醇生物合成和摄取
相反,当细胞内胆固醇过量时,羟固醇结合并激活LXRs,LXRs与retinoidXreceptors(RXR)形成异二聚体，激活ABCA1、ABCG1).后者促进胆固醇从apoA1和HDL流出，维持细胞内胆固醇平衡。;肝在调节胆固醇平衡和血浆LDL-cholesterol的作用.
正常情况下，每天成人胆固醇排泌量(≈1100mg)等于组织合成量(≈800mg)加上饮食摄入吸收量(≈300mg).肝在调节胆固醇平衡中起主要作用：既加工处理从脂蛋白、乳糜微粒中摄取的胆固醇，又降解并通过胆汁排泌胆固醇。肝也在决定LDL-C水平中起中枢作用，肝是产生LDL/
VLDL，以及受体介导的血浆LDL清除区;Somekeystepsincholesterolbiosynthesis
Putativefunctionsofintermediatesandderivativesofintermediatesuptothefirstbranchpointinthebiosynthetic
pathwayforcholesterolsynthesisareshown(continuousarrows).Stagesinvolvingmultiplereactionsareshown
(dashedarrows).Abbreviations:PP,pyrophosphate;SMC,smoothmusclecell;andCoQ,coenzymeQ.;发病机制
基因型决定个体对环境因素敏感性而易患胆石病
肝高分泌胆固醇---胆固醇过饱和胆汁
胆囊胆汁促成核/结晶
胆囊收缩功能受损
小肠吸收胆固醇增多
;发病机制;传统药物治疗靶点;第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日;UDCA、TUDCA(tauroursodeoxycholicacid)适于约15%有症状、胆石0.5cm，非钙化、富胆固醇、胆囊有功能、胆囊管通畅的GS。
UDCA10-14mg/kg/day,睡前服可维持夜间胆酸分泌。
UDCA可使胆酸池胆酸比例从8-10%增加到40%、减少肝排泌和肠吸收胆固醇、纠正胆汁胆固醇过饱和状态，并因此减轻过量胆固醇进入胆囊平滑肌细胞膜对胆囊收缩功能的损害作用。;标准剂量与其溶石效果为缩小1mm/月
结石5mm,6月全溶率可达90%
结石5mm40-50%一年
复发率约10%/年，5年达30-50%。
;W.VIRGILBROWN,M.D
CholesterolAbsorptionInhibitors:DefiningNewOptionsinLipidManagementClin.Cardiol.26,259–264(2003);他汀类药物;第18页，共34页，星期日，2025年，2月5
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