高血压急症的临床管理与治疗策略（2024）.pptxVIP

演讲人：徐医生时间：2025年4月9日高血压急症临床管理与治疗策略微信公众号心内科徐医生

目录conten述发病机制诊断与评估治疗措施

01高血压急症概述

高血压急症是指血压急剧升高并伴有靶器官损害的临床综合征通常收缩压180mmHg和/或舒张压120mmHg。

包括高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭等，无论有无高血压病史都可能发生。高血压急症的定义根据临床表现和受累器官不同，高血压急症可分为高血压脑病、恶性高血压等类型。

恶性高血压特征为血压显著升高伴随视网膜病变，未经治疗患者预后极差。高血压急症的分类定义与分类

欧美国家中每200例急诊就诊患者中就有1例疑似高血压急症。

中国高血压患者中1%~2%可发生高血压急症，高血压急症住院死亡率仍高达0.48%~12.5%。高血压急症的流行病学发病后90天病死率达11%，再住院率达37%，严重高血压急症患者12个月内病死率高达50%。

冠心病监护病房中，合并高血压急症的患者死亡率明显高于不合并者。高血压急症的预后流行病学与预后高血压急症疑诊5%确诊0.17%-0.2%高血压可发生1%-2%每10万人中有111人因高血压急症住院

02高血压急症的发病机制

交感神经系统的激活神经反射、内分泌激素水平异常导致交感神经系统激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

缩血管活性物质释放增加，全身小动脉收缩痉挛，动脉血压急剧升高。高血压急症HMOD的核心在于微循环损害及自身调节障碍，导致器官缺血和血管活性物质进一步释放。微循环损害及自身调节障碍0102神经体液因素的作用

血压急剧升高使脑自身调节不能阻止颅内压升高，形成脑水肿及微小出血或梗死，出现高血压脑病。脑水肿及微小出血或梗死小动脉压力调节作用失效，毛细血管过度灌注导致渗出、水肿，引起视网膜病变。视网膜病变靶器官损害的机制

临床类型血压急症根据不同的HMOD及临床表现分为不同的临床类型，临床类型是选择治疗方案的主要依据。此外嗜铬细胞瘤、交感神经高反应性、围术期高血压急症、应激性高血压急症均属于高血压急症的范畴。HELLP综合征hemolysis，elevatedliverenzymes，andlowplateletcountsyndrome

03高血压急症的诊断与评估

01了解高血压的持续时间、严重程度、合并症、药物使用情况，以及是否有心血管、肾脏、神经系统疾病病史。病史采集的重要性02头痛、头晕、眩晕、视物模糊与视力障碍、烦躁、胸痛、心悸、呼吸困难等表现，需注意区分非靶器官损害症状。症状与体征临床表现与病史采集

临床表现与病史采集靶器官损害临床表现急性冠状动脉综合征急性胸痛、胸闷、放射性肩背痛、咽部紧缩感、烦躁、大汗、心悸、心电图有缺血表现；心肌梗死患者可出现心肌损伤标记物阳性急性主动脉夹层撕裂样胸背部痛，双侧上肢血压测量值不一致；临床表现多样(波及的血管范围不同)急性心力衰竭(心源性肺水肿)呼吸困难、发绀、咳粉红泡沫痰；肺部啰音、心脏扩大、心率增快、奔马律等脑梗死失语、面舌瘫、偏身感觉障碍、肢体瘫痪、意识障碍、癫痫样发作脑出血头痛、喷射性呕吐、不同程度意识障碍、偏瘫、失语；动态起病，常进行性加重蛛网膜下腔出血剧烈头痛、恶心、呕吐；颈背部痛、意识障碍、抽搐、偏瘫、失语、脑膜刺激征阳性急性肾功能不全少尿或无尿，蛋白尿，血尿，管型尿；血浆尿素氮及肌酐显著升高

了解靶器官损伤程度，评估继发性高血压的可能，特别是对于症状不典型但血压显著升高的急诊就诊患者。体格检查的核心确认HMOD是否存在、种类及损害程度，对患者靶器官损伤的评估应动态进行，必要时复查相关项目。辅助检查的目的体格检查与辅助检查在保障患者安全的前提下，血压应重复多次测量，测量患者平卧和站立两种姿势下的血压，以评估患者容量状态；双上臂血压差异明显时，需警惕大血管病变，如主动脉夹层或大动脉炎；循环系统查体侧重于心力衰竭的判定，如颈静脉怒张、双肺湿啰音、病理性第三心音或奔马律；神经系统查体注意评估意识状态、脑膜刺激征、视野改变及病理征等；眼底镜检查发现新发的出血、渗出、视神经乳头水肿均提示高血压急症可能。血常规、尿常规、血液生化、凝血功能、D-二聚体、血气分析、心电图，心肌损伤标志物、脑钠肽、血尿儿茶酚胺、卧立位肾素血管紧张素Ⅱ和醛固酮、胸部X片、头颅CT或磁共振等检查

诊断流程高血压急症的诊断主要基于病史、临床表现和血压。对于因血压剧烈升高而就诊的患者，应详细询问病史及进行体格检查来识别其是否存在急性、持续性靶器官损害，重点关注神经系统、心血管系统和肾脏系统，即使就诊时患者血压可能已经＜180/120mmHg

04高血压急症的治疗

010302吸氧与休息患者需立即进行吸氧治疗以提高血氧饱和度，同时保持安静休息，减少因活动引