第十一章适应性免疫应答.ppt

第26页，共53页，星期日，2025年，2月5日第27页，共53页，星期日，2025年，2月5日感应阶段效应阶段反应阶段第28页，共53页，星期日，2025年，2月5日细胞免疫应答的生物学意义抗感染：主要针对胞内寄生的病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等；抗肿瘤：CTL的特异性杀伤、巨噬细胞和NK细胞的杀伤效应、细胞因子直接或间接的杀瘤效应；参与迟发型超敏反应移植排斥反应第29页，共53页，星期日，2025年，2月5日体液免疫应答概念：B细胞接受抗原刺激后，活化、分化、增殖、转化成为浆细胞，分泌抗体发挥的特异性免疫效应的全过程。第三节体液免疫应答*第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日抗原识别B细胞活化、增殖、分化效应体液免疫应答三个阶段(1)(2)(3)第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日抗原的分类根据诱导机体产生抗体时是否需T细胞参与分类1．胸腺依赖性抗原（TD-Ag）绝大多数天然抗原，如微生物、血细胞、血清蛋白刺激B细胞产生抗体时，须依赖Th细胞的辅助2．非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）细菌的脂多糖、荚膜多糖等刺激B细胞产生抗体时，不依赖Th细胞的辅助第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日一、TD抗原诱导的体液免疫应答感应阶段抗原提呈细胞（APC）摄取、加工处理以抗原肽-MHC分子复合体（pMHC）形式提呈给CD4+Th细胞识别。反应阶段B细胞在CD4+Th细胞辅助下，通过双信号模式，增殖分化为浆细胞，并产生抗体。其中部分细胞分化成为长寿的记忆细胞（Bm）。效应阶段免疫应答产生的效应产物（抗体）发挥效应，清除非己抗原或诱导免疫耐受，维持机体平衡或诱发免疫相关性疾病。*第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日抗原提呈识别阶段抗原提呈细胞（APC）摄取、加工处理以抗原肽-MHC分子复合体（pMHC）形式提呈给CD4+Th细胞识别。第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日1.CD4+Th细胞活化、增殖与分化TCR不能直接识别结合游离的Ag，只能识别结合表达于APC表面的抗原肽－MHC分子复合物。1.第一活化信号的产生CD4＋Th细胞或CD8＋CTL通过表面TCR-CD3复合受体分子与APC上抗原肽－MHCII或I类分子复合物特异结合后，在CD4/CD8辅助受体协助下，产生T细胞活化第一信号。2.第二活化信号的产生在活化第一信号基础上，CD4＋Th细胞通过CD28等共刺激分子与APC表面B7等结合，诱导产生共刺激信号即T细胞活化第二信号。*第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日2.B细胞活化、增值与分化（1）活化信号1(抗原特异性识别信号) *BCR特异性结合抗原的B细胞决定基，由Igα/Igβ将信号传递到B细胞内 *辅助受体：CD21/CD19/CD81（2）活化信号2(协同刺激信号) *活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用(如CD40L/CD40)；（3）细胞因子(IL-1、IL-2、IL-4等)*第39页，共53页，星期日，2025年，2月5日第40页，共53页，星期日，2025年，2月5日效应阶段抗体的可变区补体结合位点细胞结合位点结合并激活补体结合吞噬细胞等借助补体、吞噬细胞、K细胞等的作用最终清除抗原，发挥各种效应抗体首先以其可变区结合抗原然后以补体结合位点结合并激活补体结合吞噬细胞、结合K细胞等第41页，共53页，星期日，2025年，2月5日精品课程动物微生物第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日学习目标通过本章学习，应当掌握适应性免疫应答的概念和类型、T/B淋巴细胞对抗原的识别过程、T/B淋巴细胞活化的双信号模型、体液免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应、初次应答和再次应答的特点与区别、抗体产生的一般规律及应用；了解免疫耐受的形成和意义、免疫应答过程中的免疫调节。第2页，共53页，星期日，2025年，2月5日*第一节适应性免疫应答的概述免疫应答（imm