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DM并发症急性并发症：低血糖症糖尿病酮症酸中毒（DKA）高糖性高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒慢性并发症：大血管并发症：冠心病、脑血管疾病、周围血管病变微血管并发症：视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒
（DiabeticKetoacidosisDKA）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
?概念?诱因?病理生理?临床表现?诊断?治疗
010203?概念DKA为胰岛素作用不足而引起的组织细胞不能利用Glu的严重状态
在已知的DM，80%以上有明确诱因感染最常见泌感，肺炎，胃肠炎，隐性感染心梗肾上腺素???脂解、G?、酮体生成、糖原分解12345其他泵失灵或短暂治疗中断妊娠控制不良或有DKA的育龄妇女，注意有否妊娠?诱因
发病机理“跷跷板”学说降糖激素升糖激素血糖平衡
酮体的生成脂肪酸2CH3COSCoA乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA合成酶乙酰乙酸HMGCoAβ氧化乙酰乙酰CoA乙酰CoACoASHCoASHHMGCoA裂解酶乙酰CoAβ-羟丁酸β-羟丁酸脱氢酶CO2丙酮羟甲基戊二酸单酰CoA
跷跷板学说1971.RogerUnger：DKA为Ins??+Glucagon???酸中毒+BG?GrowthHormoneCortisolInsulinCatecholamineGlucagon肝.脂肪C
1由于Glu不能进入细胞内，即使有能源替代物质，细胞仍处于饥饿状态，继续刺激Glu和酮体的产生。因此，DKA状态是不能靠机体的调控自行缓解的恶性循环只有Ins能激活和动员Glut，将Glu带入细胞内代谢氧化产生能量或合成糖原，终止脂肪细胞库中释放脂肪酸，并限制肝脏产生、释放更多的能量物质（主要是Glu和酮酸）中心环节：胰岛素绝对或相对缺乏2发病机理
2015Insulin2019FC2016Glucagon2020肝2017FFA2021肾2018GluT2022骨骼肌?病理生理1
Insulin:缺乏主要影响FC、肝、骨骼肌
lucagon:在DKA的发病中起中心作用．在F.C.和肝内促进与Insulin相反的过程．
A:DKA之基础
ns↓→大量脂肪酸释放入血→酮体↑
?病理生理2
GluT1~5GluT2:运G出、入肝C，可被Ins降调。DKA时使肝糖输出?(2倍)。正常空腹状态，输出G1--2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C摄取G，大部分GluT4以非活性形式储存于C内。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA时不能被活化，G的外周利用??BG?010203?病理生理3
?病理生理4脂肪C：Ins??脂肪C脂解Ins??组织内脂酶活性??TG水解?甘油(糖异生)+FFA(酮体)肝：Glucagon?生成大量G和酮体?肾：渗透性利尿导致脱水骨骼肌：K+出细胞
?病理生理5肾丢K+?全身K+??，但DKA时血K+常?：1、随水分移动，K+被带出C?胞外空间2、H+-K+交换，H+?胞内，K+?胞外3、胞内PO4=丢失，?K+丢失，以保持电中性4、正常情况下，Insulin使K+?肌肉内，此与其储存糖原、合成蛋白有关5、Ins??糖原和蛋白在胞内降解?K+移出C6、脱水—?GFR?——?肾排泄K+?DM—?Aldo?——K+?
10%为新发病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，发热，感染，呕吐，腹痛（可能与胃扩张有关），精神混乱或压抑、迟钝、昏迷呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸肾前性氮质血症BUN?假性Cr?(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干扰?临床表现
01?诊断02Glu13.9~33.3mmol/L）PH7.35HCO3-?AG?血尿酮（+）
阴离子隙（AG）01AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-]正常值8～1602未测定阴离子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸盐、酮体等03酮体检测方法：04酮体硝普盐反应——只能检测乙酰乙酸、丙酮（
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