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慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常必威体育精装版;（优选）慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常必威体育精装版;病因和发病机制;肾脏是合成维生素D活性代谢产物1,25-(OH)2D3的主要器官。

维生素D的重要作用在于维持正常的钙磷乘积，保障骨矿化。

慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低，其血浆水平与肾小球滤过率存在直接关联。

慢性肾衰患者存在1,25-(OH)2D3抵抗，生理剂量的1,25-(OH)2D3不能逆转已经形成的骨软化，需超剂量的1,25-(OH)2D3才能改善临床症状和生化指标。;MartinezI,SarachoR,etal.NDT1996,11Suppl3:22-28;病因和发病机制;慢性肾功能不全早期即出现PTH升高，升高幅度与肾损害程度一致

1,25-(OH)2D3缺乏及血磷浓度升高导致血钙水平降低是刺激PTH分泌的重要因素

甲状旁腺细胞的钙调定点上移是慢性肾衰患者PTH分泌增加的另一因素

;PTH

通过骨细胞上的受体提高破骨细胞的数量和活性，促进骨吸收，并通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解

使成骨细胞和成纤维细胞增加，促进纤维组织形成

促进骨质中钙溶解，增加肠道及远端肾小管对钙的重吸收，同时促进尿磷排泄，使血钙浓度升高，血磷浓度降低;病因和发病机制;CKD-MBD表现;SHPT;25ug/天）与两种冲击剂量（2ug每周2次，4ug每周2次）对继发性甲旁亢的疗效

甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)

活性维生素D应用不当，会导致

根据国内的研究数据，应用的剂量少于国外推荐的剂量，可能与国人体格相对较小有关。

顽固的高钙血症、转移性钙化

头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象

大剂量间歇疗法（冲击疗法）：

根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血

中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形

PTH300-500pg/ml,1－2ug，每周2次（2－4ug/w）

CKD病程与活性维生素D的关系

慢性肾衰时体内1,25-(OH)2D3水平降低，其血浆水平与肾小球滤过率存在直接关联。

若iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。

PTH的抑制作用。

5-33pmol/L)

5ug，每天1次，口服

平均约1-3月检测1次。;低转运性骨病：

主要特点为骨形成率降低

组织形态学有两种表现：骨软化或骨再生不良。

高转运性骨病：

组织表现为纤维性骨炎，即甲状旁腺功能亢进性骨病；也可表现为混合型骨病。;;并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现

大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。

继发甲旁亢发生的主要危险因素

进入透析治疗时间长

女性

长期高磷血症

;SHPT临床表现

中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形

骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形

当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬

体征：骨骼触痛;SHPT实验室检查

血清总钙及游离钙通常降低或正常

血清磷水平升高

甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）

骨特异性碱性磷酸酶水平升高

骨钙素（Osteocalcin)水平升高

;甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀，

主要发生于中指、锁骨远端和胫骨近端;X线表现;异常骨改变-骨骼畸形;头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象;超声检查;骨病理;腹透患者的治疗

降低血磷

维持血钙水平

药物治疗－活性维生素D的应用

介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25(OH)2D3；

甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)

始终贯穿充分透析;高血磷症是加剧SHP进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻SHP的过程;GFR小于2)或行透析治疗的患者，血磷水平不超过5.5mg/dl，钙磷乘积应55mg2/dl2。

饮食控制（奶，豆，内脏，肉，可乐）

磷的摄入：900mg/天

使用磷结合剂

磷的结合剂：碳酸钙（含钙40%）碳酸镧(不含钙)

醋酸钙（含钙25%）司维拉姆(不含钙)

高钙血症或合并严重血管钙化或其他软组织钙化的患者：使用不含钙结合剂

确保合适的剂量及餐中服用;维持血钙在正常水平的低限

低血钙

血钙2.1mmol/L且iPTH高于靶目标

有低钙临床表现者?口服钙剂或VitD治疗，

元素钙应达到1-1.5g/天

高钙血症

减少或停用钙剂或VitD

使用低钙PD液?K/DI