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第63页,共92页,星期日,2025年,2月5日第64页,共92页,星期日,2025年,2月5日七、舌咽、迷走神经(Ⅸ、Ⅹ)第65页,共92页,星期日,2025年,2月5日*神经生长因子主要在突触水平、轴突水平和细胞水平,乃至神经系统附属结构水平上调节中枢神经系统的再生。免疫因子作用而产生的免疫反应对中枢神经系统修复具有双向调节作用。两者之间存在着某种对话。神经生长因子和免疫因子第31页,共92页,星期日,2025年,2月5日*神经损伤后,失去神经支配的组织或细胞对相应递质敏感性增加的现象。机制:(1)增加了局部化学受体的数量,使受体出现在以前没有这种结构的区域上;(2)使递质破坏或灭活的机制消失;(3)膜通透性改变;(4)神经生长相关蛋白参与。主要作用表现:①使失神经后的组织保持一定的兴奋性;②使局部对将来的神经再支配易于发生反应;③引起组织的自发性活动,减少失神经组织的变形和萎缩。失神经过敏第32页,共92页,星期日,2025年,2月5日二、中枢神经康复的理论基础第33页,共92页,星期日,2025年,2月5日*康复治疗的相关方法康复治疗Bobath神经发育疗法Brunnstrom运动疗法神经肌肉本体感觉促进技术运动再学习方法强制性运动疗法运动想象疗法抗痉挛理论Rood感觉刺激疗法第34页,共92页,星期日,2025年,2月5日*基本观点:中枢神经系统损伤患者常见的运动功能障碍主要是由于大脑高级中枢对低级中枢失去控制,低级中枢原始反射失去控制所致。治疗重点是通过抑制异常的姿势、病理反射和异常运动模式,诱发正常运动。主要方法:(1)关键点的控制;(2)姿势性反射抑制;(3)平衡反应训练和负重;(4)放置和保持等本体感觉刺激。Bobath神经发育疗法第35页,共92页,星期日,2025年,2月5日*基本观点:Brunnstrom六阶段理论:Ⅰ期:患者无随意运动Ⅱ期:开始出现随意运动,但均为联合反应、共同运动Ⅲ期:异常的肌张力明显增高,可随意出现共同运动Ⅳ期:异常的肌张力开始下降,共同运动模式打破,出现分离运动Ⅴ期:肌张力逐渐恢复,并出现精细运动Ⅵ期:运动能力接近正常水平,但运动速度和准确性较健测差恢复过程可能停留在任一阶段,但不会跨越任一阶段。Brunnstrom运动疗法第36页,共92页,星期日,2025年,2月5日*主要方法:(1)通过姿势反射和联合反应诱发共同运动;(2)训练患者对共同运动的主动控制;(3)促进分离运动、进行功能活动训练(4)正常运动模式和ADL训练。Brunnstrom运动疗法第37页,共92页,星期日,2025年,2月5日*基本观点:(1)正确使用某种感觉刺激,可使张力正常化和引出可取的肌肉反应,强调控制性感觉输入;(2)感觉运动控制是以发育为基础的,治疗必须根据患者目前所处的发育水平,逐渐达到更高一级的水平;(3)运动是有目的的活动,通过有目的性的活动引出无意识的希望出现的活动;(4)重复,即反复练习是运动学习所必需的。主要方法:触觉刺激、温度刺激、本体感觉刺激、特殊的感觉刺激。Rood感觉刺激疗法第38页,共92页,星期日,2025年,2月5日基本观点:PNF技术以发育学和神经生理学原理为理论基础,强调整体运动而不是单一肌肉的活动,其特征是躯干和肢体的螺旋和对角线助动、主动和抗阻运动,类似于日常生活的功能活动。主要方法:节律性启动、等张收缩组合、拮抗肌逆转、稳定性逆转、反复牵伸、收缩-放松、保持-收缩-放松等。PNF技术第39页,共92页,星期日,2025年,2月5日四种神经发育疗法的比较BrunnstromBobathRoodPNF机制中枢性促通为主运动神经发育规律皮肤感觉刺激本体感觉刺激方法利用异常粗大运动模式诱发收缩抑制异常运动模式;建立正常运动模式疼痛/温度/叩击/振动/摩擦挤压/牵拉/抗阻/对角线运动治疗时机软瘫期各个时期各个时期各个时期主要应用脑血管意外脑瘫中枢性和周围性瘫痪中枢性和周围性瘫痪/骨骼肌肉系统疾病第40页,共92页,星期日,2025年,2月5日*基本观点:中枢神经系统损伤后运动功能的恢复过程是患者重新学习运动功能的过程。主要方法:针对日常生活活动中的上肢功能、口腔颜面功能、坐位功能、站位功能、起立、坐下、和行走七个部分进行相应的训练。运动再学习方法第41页,共92页,星期日,2025年,2月5日*基本观点
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