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艾滋病的综合概述(推荐)
艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,AIDS),是由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)感染引起的一种严重的传染性疾病。自20世纪80年代首次被发现以来,艾滋病已经在全球范围内广泛传播,给人类健康和社会发展带来了巨大的挑战。
艾滋病的病原学
HIV是一种逆转录病毒,分为HIV1和HIV2两型。其中,HIV1是全球艾滋病流行的主要病原体,HIV2主要局限于西非地区。HIV病毒呈球形,核心由两条相同的单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶等组成,外面包裹着一层来自宿主细胞膜的包膜,包膜上镶嵌着糖蛋白刺突,这些刺突在病毒进入宿主细胞的过程中起着关键作用。
HIV的生命周期较为复杂。当HIV进入人体后,其包膜糖蛋白与宿主细胞表面的CD4分子以及辅助受体(如CCR5或CXCR4)结合,然后病毒包膜与宿主细胞膜融合,将病毒核心注入细胞内。在逆转录酶的作用下,病毒RNA逆转录为双链DNA。双链DNA进入细胞核后,在整合酶的作用下整合到宿主细胞的基因组中,形成前病毒。前病毒可以长期潜伏,也可以在一定条件下被激活,转录生成病毒RNA和蛋白质。这些病毒成分在细胞内组装成新的病毒颗粒,最后通过出芽的方式从宿主细胞释放出来,继续感染其他细胞。
艾滋病的流行病学
艾滋病的流行是一个全球性的公共卫生问题。自1981年美国首次报告艾滋病病例以来,艾滋病在全球范围内迅速蔓延。据世界卫生组织(WHO)和联合国艾滋病规划署(UNAIDS)的报告,截至2021年底,全球约有3840万艾滋病病毒感染者,当年新增感染者150万,约65万艾滋病相关死亡病例。
艾滋病的传播途径主要有三种:性传播、血液传播和母婴传播。性传播是目前全球艾滋病传播的主要途径,包括同性和异性之间的性接触。不安全性行为,如多个性伴侣、无保护性行为等,会增加感染HIV的风险。血液传播主要包括共用注射器吸毒、输入被HIV污染的血液或血制品、使用未经严格消毒的医疗器械等。母婴传播是指感染HIV的母亲在怀孕、分娩和哺乳过程中将病毒传给胎儿或婴儿。
不同地区的艾滋病流行情况存在差异。撒哈拉以南非洲地区是艾滋病流行最为严重的地区,该地区的艾滋病病毒感染率较高,艾滋病相关死亡人数也较多。在亚洲、拉丁美洲和加勒比地区等,艾滋病的流行形势也不容乐观。此外,艾滋病的流行还呈现出一定的人群特征,例如男同性恋者、静脉吸毒者、性工作者等人群是艾滋病的高危人群。
艾滋病的发病机制
HIV主要侵犯人体的免疫系统,尤其是CD4+T淋巴细胞。正常情况下,CD4+T淋巴细胞在人体的免疫防御中起着核心作用,它可以识别抗原、激活其他免疫细胞,共同发挥免疫功能。当HIV感染CD4+T淋巴细胞后,病毒在细胞内大量复制,导致CD4+T淋巴细胞的功能受损和数量减少。
随着HIV的持续感染,CD4+T淋巴细胞数量不断下降,人体的免疫功能逐渐减弱。免疫系统无法有效地抵抗各种病原体的入侵,从而使患者容易发生各种机会性感染和肿瘤。机会性感染是指在人体免疫功能低下时,原本对正常人体不致病的病原体也会引起疾病。常见的机会性感染包括肺孢子菌肺炎、结核、巨细胞病毒感染、隐球菌脑膜炎等。肿瘤方面,艾滋病患者容易发生卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。
在艾滋病的发病过程中,还存在免疫激活现象。免疫激活是指免疫系统在受到HIV感染的刺激后,处于持续的活跃状态。虽然免疫激活在一定程度上可以对抗HIV感染,但过度的免疫激活会导致免疫细胞的耗竭和功能紊乱,进一步加重免疫系统的损伤。此外,HIV感染还会影响其他免疫细胞,如B淋巴细胞、巨噬细胞等的功能,使整个免疫系统的平衡被打破。
艾滋病的临床表现
艾滋病的临床表现较为复杂,根据病程可以分为急性期、无症状期和艾滋病期。
急性期通常发生在初次感染HIV后的24周。部分患者会出现发热、咽痛、盗汗、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛等症状,这些症状通常比较轻微,持续13周后可自行缓解。急性期症状是由于HIV在体内大量复制,免疫系统对病毒产生反应而引起的。
无症状期持续时间较长,一般为68年,但也有部分患者可能持续时间更短或更长。在无症状期,患者可能没有明显的临床症状,但体内的HIV仍在持续复制,CD4+T淋巴细胞数量逐渐下降。随着病情的进展,患者的免疫功能逐渐受损。
艾滋病期是艾滋病感染的终末阶段。此时,患者的CD4+T淋巴细胞计数明显下降,免疫系统严重受损,会出现各种机会性感染和肿瘤。患者可能出现持续发热、盗汗、腹泻、体重减轻等全身症状,还会出现各种机会性感染的症状,如咳嗽、咳痰、呼吸困难(可能提示肺孢子菌肺炎),头痛、呕吐、意识障碍(可能提示隐球菌脑膜炎)等。卡波西肉瘤表现为
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