病理学休克大纲.pptxVIP

休克

(shock)

休克是指机体受到强烈刺激后发生的一种危急状态。是临床常见的、严重威胁生命的病理过程，死亡率高，发病机制尚未完全阐明。目前认为，休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程。休克属中医“厥证”、“脱证”范畴。

临床表现

1.面色苍白、皮肤湿冷

2.血压下降：临床常按血压(正常为90～140/60～90mmHg)下降的程度，将休克分为：

轻度休克(收缩压在70～80mmHg之间)

中度休克(收缩压在60～70mmHg之间)

重度休克(收缩压在50～60mmHg之间)

极重度休克(收缩压在50mmHg以下)。

3.心率加快、脉搏细速

4.尿量减少

5.神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等

21晕厥是短暂的心血管系统反射性调节障碍，主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。常见于直立性低血压、严重心律不齐、疲劳、闷热等情况。恐惧、紧张、晕针等可诱发，平卧休息或采取头低位后即可恢复。临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍。3休克不同于晕厥

§1休克的原因和分类

01采用病因学分类(可提示特征、指导临床治疗)，将休克分为以下几类：02失血失液性休克创伤性休克感染性休克(中毒性休克)心源性休克过敏性休克神经源性休克

0102高排低阻型休克(高动力型休克)，较少见。其特征是外周血管阻力低，心排出量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，皮肤温度可增高，故亦称“暖休克”。部分感染性休克属此型。低排高阻型休克(低动力型休克)，临床最常见，其特点是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，皮肤温度降低，又称“冷休克”。失血失液性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此型。休克还可按休克时血液动力学的特点分类：

§2休克的发展过程

及发生机制

01血容量、外周阻力和心泵功能是影响动脉血压高低的重要因素，而组织器官的血液灌流量则取决于动脉血压的高低和微循环的功能状态。02血容量↓心输出量↓外周血管容量↑03→有效循环血量↓→微循环灌流量↓→微循环障碍→休克04始动环节05共同发病环节

微循环是指微A与微V之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织物质代谢交换的最小功能单位，这一单位主要受神经-体液的调节。小A和小V之间有三类通路。

根据休克时血液动力学和微循环变化的规律，可将休克的过程分为以下三期(以低排高阻型休克为例)：微循环缺血期(休克早期，代偿期)微循环淤血期(休克期，失代偿期)微循环衰竭期(休克晚期，难治期)

微循环缺血期(休克早期，代偿期)微循环变化特点：毛细血管前阻力增加明显，前阻力后阻力，微循环灌流量急剧减少，出现少灌或无灌的微循环缺血现象。

引起微循环少灌或无灌的机制是：引起微循环少灌或无灌的机制是：

①交感-肾上腺髓质系统兴奋，是引起微循环缺血的主要因素。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，由于皮肤、腹腔内脏的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且α受体又占优势，故其微循环血管发生持续痉挛收缩。

②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，其中血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用。此外，垂体加压素(抗利尿激素)分泌增多，导致内脏小血管收缩。

③血栓素(TXA2)增多

以上均与缩血管物质的释放有关。

休克早期的微循环变化对机体的代偿意义：

1.微循环反应的不均一性导致血液重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应

2.动脉血压的维持其机制是：

(1)回心血流量增加：

a.“自身输血”是休克时增加回心血量的“第一道防线”；

b.“自身输液”是休克时增加回心血量的“第二道防线”；

c.?肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，可使肾小管对钠、水重吸收增加，也有助于血容量的恢复；

d.某些器官微循环中动-静脉吻合支开放，部分动脉血可直接由小动脉流入小静脉，帮助增加静脉回流量。

(2)心肌收缩增强，心输出量增加：心源性休克除外

(3)外周阻力增高：

上述各种代偿途径，使休克早期动脉血压保持相对恒定，心、脑血供也基本得到保证，但肾脏出现缺血。本期主要临床表现为：面色苍白，四肢厥冷、心率加快、脉搏细数，血压正常或略有升高，脉压差减小，少尿或无尿，烦躁不安。该期为休克的可逆期，及早的诊断和尽快的治疗是非常重要的。如能及时治疗，患者可恢复健康，否则将进入休克期。此阶段虽为治疗的良好时机，但往往易被忽视。

微循环淤血期(休克期，失代偿期)微循环变化特点：毛细血管的前阻力小于后阻力，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中。

(缺血)缺氧酸中毒①对儿茶酚胺、组胺的不同反应性②扩血管