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早期识别失血性休克

失血性休克是一种由于大量失血导致有效循环血量急剧减少，组织灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床综合征。对于及时采取有效的治疗措施、降低患者死亡率至关重要。以下将从失血性休克的病因、病理生理、临床表现、相关检查及早期识别的要点等方面进行详细阐述。

失血性休克的病因

失血性休克的病因多样，可分为外出血和内出血两大类。

外出血

创伤：这是导致外出血最常见的原因。如交通事故、高处坠落、刀刺伤、枪伤等，可直接造成血管破裂，血液大量外流。开放性骨折时，骨折断端也可能损伤周围血管，引起出血。例如，在严重的车祸中，患者可能出现多处皮肤裂伤，伴有动脉或静脉的断裂，短时间内即可导致大量失血。

手术：手术过程中，如果止血不彻底或意外损伤重要血管，也会引起外出血。特别是一些复杂的大手术，如肝脏、心脏、脑部手术等，由于手术部位血管丰富，手术操作难度大，出血的风险相对较高。

内出血

消化道出血：常见的病因包括胃溃疡、十二指肠溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、胃癌等。胃溃疡和十二指肠溃疡患者，当溃疡侵蚀到血管时，可引起出血。食管胃底静脉曲张破裂出血通常是由于肝硬化导致门静脉高压，使食管和胃底的静脉血管迂曲、扩张，一旦破裂，出血量大且病情凶险。

妇产科疾病：宫外孕破裂、前置胎盘、胎盘早剥等是妇产科常见的引起内出血的原因。宫外孕破裂多发生在输卵管妊娠，当胚胎发育到一定程度，可导致输卵管破裂，引起腹腔内大量出血。前置胎盘和胎盘早剥则是在妊娠晚期或分娩过程中发生，可导致严重的阴道出血和子宫内出血。

脏器破裂：肝、脾等实质性脏器破裂也是内出血的重要原因。肝脏和脾脏质地较脆，受到外力撞击或发生自发性破裂时，可引起大量出血。例如，在腹部受到剧烈撞击后，脾脏可能发生破裂，血液迅速积聚在腹腔内。

失血性休克的病理生理

失血性休克的病理生理过程主要包括微循环障碍、代谢改变和内脏器官继发性损害三个方面。

微循环障碍

微循环收缩期：当机体失血时，有效循环血量减少，血压下降，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，使小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉收缩，动静脉短路和直接通道开放。此时，微循环内血流速度减慢，血流量减少，主要保证心、脑等重要器官的血液供应。患者可出现皮肤苍白、尿量减少等症状。

微循环扩张期：如果休克继续发展，组织灌注进一步不足，缺氧和酸性代谢产物堆积，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，导致大量血液淤积在微循环内，回心血量减少，心输出量进一步降低。此时，患者可出现血压进行性下降、意识障碍等症状。

微循环衰竭期：随着病情的恶化，微循环内血液浓缩、黏稠度增加，形成微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC）。同时，由于凝血因子大量消耗，可引起继发性纤溶亢进，导致出血加重。此时，重要器官的功能严重受损，可出现多器官功能障碍综合征（MODS）。

代谢改变

无氧代谢：由于微循环障碍，组织灌注不足，细胞处于缺氧状态，无氧代谢增加，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。酸中毒可影响心肌收缩力，使血管对儿茶酚胺的反应性降低，加重休克的发展。

能量代谢障碍：休克时，细胞内线粒体功能受损，能量生成减少，细胞膜上的钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水增多，细胞水肿。同时，溶酶体膜破裂，释放出溶酶体酶，可引起细胞自溶和组织损伤。

内脏器官继发性损害

心脏：休克时，冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，可导致心肌收缩力减弱，心输出量降低。同时，酸中毒和高钾血症也可影响心肌的电生理特性，诱发心律失常。

肺：肺是休克时最易受损的器官之一。休克时，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，引起肺间质和肺泡水肿、出血，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。患者可出现进行性呼吸困难、发绀等症状。

肾：休克时，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致急性肾衰竭。早期表现为少尿或无尿，后期可出现氮质血症和水电解质紊乱。

脑：休克时，脑灌注不足，可引起脑缺血、缺氧，导致脑水肿和颅内压升高。患者可出现意识障碍、昏迷等症状。

肝：肝脏是体内物质代谢和解毒的重要器官。休克时，肝血流量减少，肝细胞缺血、缺氧，可导致肝功能损害，出现黄疸、转氨酶升高等症状。

失血性休克的临床表现

失血性休克的临床表现随休克的发展阶段而不同，一般可分为休克代偿期和休克抑制期。

休克代偿期

在休克早期，机体通过一系列代偿机制来维持血压和重要器官的血液供应。患者可出现精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心率加快、呼吸增快、尿量减少等症状。此时，血压可正常或稍升高，脉压缩小。这是由于交感肾上腺轴兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，同时外周血管收缩，以维持血压。例如，一个因创伤导致外出血的患者，在受伤后短时间内可能表现为精神紧张、面色苍白