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心衰治疗进展

▲心肌肥大—阻力超负荷▲心腔扩大—容量超负荷▲进行性心肌纤维化▲心肌细胞耗竭▲心肌细胞死亡心衰的病理生理

心肌收缩力↓→CO(心输出量）↓→动脉Ο2↓，静脉郁血↙↘肺淤血大循环淤血(左心衰)(右心衰)心衰的血液动力学

NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等（循环和组织）钠水潴留、血管收缩室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化促进心室重构，加速心衰进展不可逆心肌损害的终末期12心力衰竭时神经内分泌激活的危害

心衰治疗的目标改善生活质量改善症状并防止恶化避免治疗副作用阻止和逆转心肌重构减少疾病主要事件的发生延长寿命

心衰治疗★强心：洋地黄多巴胺★减轻负荷：↓前负荷:利尿剂硝酸甘油扩V硝普钠↓后负荷:扩AACEI，钙拮抗剂★保护心肌：β-受体阻滞剂，ACEI，ARB,醛固酮拮抗剂

改善症状正性肌力不保护心肌“疲马加鞭”不改善舒张功能负性频率0103020405对洋地黄评价

正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。洋地黄制剂作用原理

●适应征：一切心衰●最佳适应征：心衰+心率↑快速房颤窦速●不佳适应征：大心脏心肌损害：AMI肺心病心肌病严重心衰洋地黄

洋地黄用法▲快速饱和西地兰0.4mgiv6hr后0.2mg6hr后0.2mg▲常规治疗地高辛0.25mgQD维持量日必要时追加剂量（西地兰0.2mgiv）注意干扰因素：利尿剂、抗心律失常药等

用洋地黄及DHCT对K+的影响血液RBC内对照4.595.4用药前4.795.9用洋地黄后4.885.9*DHCT洋地黄中毒4.485.2*停洋1周后4.689.8*P＜0.05洋地黄中毒与细胞内低钾有关

单补K+(能量合剂)01当天血K+正常02尿K+↑03第8天细胞内K+正常04补K+补Mg+（镁能量合剂）05当天血K+正常06尿K+不增加07第2天细胞内K+正常08补K+同时补Mg2+

0125%MgSO410-30ml加入ivgtt×10天02血Mg2+第二天改善03心衰改善04心律失常消失Mg2+治疗心衰60例

小剂量中剂量大剂量2μg/kg/min5μg/kg/min10μg/kg/min兴奋D1，D2受体兴奋β1受体兴奋α受体扩A：肾，脑正性肌力作用，室早Bp↑(治疗休克)（缩血管）多巴酚丁胺只有强心作用多巴胺

0102030405迅速缓解症状作用不持久易倦电解质紊乱停药反跳利尿剂评价

01避免太快太猛02注意电解质紊乱间歇用药利尿剂用法

01常见原因02心搏量↓—肾灌注↓03强心，扩肾A