急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.pptVIP

PEEP治疗ARDS时CT变化近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。010102ARDS的治疗02(五)合理使用血液净化技术ARDS的治疗清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。补充营养功能是支持治疗的系列措施。协助重建机体免疫功能。010302CBP的主要功能血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换CBP清除物质范围血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小1呼吸膜水肿，气体弥散距离增大2肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加3ARDS病理生理4讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗ARDS的诊断关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)UseofPulmonaryArterialCathetersinARDSSwan-GanzCatheterCardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateralinfiltratespredominatelyinlungbases.KerleyB’s.Cardiomegaly.DiffuseBilateralpatchyinfiltrateshomogenouslydistributedthroughoutthelungs.Positivetubesign.NoKerleyB’s.Cardiogenicvs.Non-CardiogenicEdemaviaCTCardiogenicNon-CardiogenicNoseptalthickening.Diffusealveolarinfiltrates.Atelectasisofdependentlobesusuallyseen(notwellshownhere)Septalthickening.Moresevereinlungbases.ARDS分期特征分期发病时间病理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差ARDS的治疗ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后