降胆固醇防治冠心病地位与现状.pptVIP

(n=14,071)未用他汀药*Adjustedfor43covariatesAdaptedfromStenestrandU,WallentinL.JAMA.2001;285:430-436.注册后天数4003002001000543215.0%3.7%瑞典注册研究:早期应用他汀类药

治疗改善AMI后生存率RR0.75(95%CI,0.63-0.89)P=.001

(n=5,528)服用他汀药死亡率（%）LIPS的主要结果

除外在前6个月中*对标记靶病变进行重复PCI无MACE受试者(%)0708090100随机化后年数0.00.51.52.53.52.03.04.01.0高危受试者(%生存) 氟伐他汀 844(100.0) 750(89.9) 707(86.0) 686(85.0) 266(83.1) 安慰剂 833(100.0) 715(87.1) 670(82.2) 636(79.4) 236(75.7)MACE,主要不良心脏事件;RePCI,重复经皮冠脉介入.*预先确定的分析.SerruysPW.Presentedat:ACC51stAnnualScientificSession;

March20,2002;Atlanta,GA.安慰剂氟伐他汀P=0.0002危险降低=34%LIPS小结PCI,经皮冠脉介入;MACE,主要不良心脏事件;

CPK,肌酸磷酸激酶;ULN,正常上限.LIPS是第一个前瞻性研究，表明他汀类药物对(氟伐他汀80mg/d)首次PCI(?支架)后患者具有减少主要不良心脏事件发生的治疗效果在4年中，主要不良心脏事件的发生率显著降低达22%在平均LDL胆固醇为132mg/dL的人群中，在4年中有19名患者为预防一次MACE需要接受治疗[95%CI(11,82)]心脏保护研究(HPS)摘自HeartProtectionStudyCollaborativeGroupLancet2002;360:7-22;

MRC/BHFHeartProtectionStudyCollaborativeGroupEurHeartJ1999;20:725-741;

HPSGroupcommunication.20,536名高危患者冠心病

7,414糖尿病

2,912其它血管疾病

3,1681,9811,0703,991周围血管疾病=6,748中风=3,280糖尿病总人数=5,963治疗中的高血压患者=8,457具有冠心病死亡的高危险性:心肌梗死或其他冠心病非冠状动脉的阻塞性疾病糖尿病治疗中的高血压年龄介于40-80岁总胆固醇3.5mmol/l(135mg/dl)HPS入选条件01胆固醇＝血浆中总胆固醇（TC）：02各类血浆脂蛋白中所含的胆固醇之总和。通常,TC=03LDL-C+HDL-C+VLDL-C。胆固醇血浆脂蛋白分类0.951.0061.021.101.101.20204060801000密度(g/ml)直径(nm)VLDL510VLDL残粒IDLVLDL乳糜残粒HDL3HDL2乳糜微粒LDLLp(a)sLDL某患者血脂：TC=5.6mmol/L;HDL-C1.2mmol/L;TG=2.2mmol/L;计算所得（LDL-C＝TC－HDL-C－TG／2.2）：LDL-C=3.4mmol/L。LDL-C约占TC的60%。TC与LDL-C平行一致，但LDL-C更为明确。TC与LDL-C间的关系1913年Antischkow和Chalatow首次证实:给兔喂胆固醇,可在短时间内产生AS。031907年前苏联的病理学家首次提出:胆固醇与AS直接相关。021841年,Vogel证实动脉粥样斑块中存在胆固醇。01胆固醇与动脉粥样硬化学说胆固醇与冠心病（一）生物学的可信机制LDL颗粒小，可透过内膜，进入动脉内皮下层。01巨噬细胞摄入LDL，变成泡沫细胞，后者融合并破裂，释放出大量胆固醇，构成粥样斑块核心（脂质池）。02LDL与动脉粥样硬化低密度脂蛋白氧化致动脉粥样硬化作用假说：机理内皮细胞平滑肌细胞巨噬细胞01泡沫细胞02氧化的LDL03单核巨噬

细胞残体04游离

氧基05内皮损伤06氧化的LDL07泡沫