心肌梗塞_精品文档.pptVIP

PowerBar中国专业PPT设计交流论坛心肌梗塞*基本图形及机制发生心梗后,随时间推移可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生心梗时,从中心到边缘缺血的程度是不同的,也可在不同部位同时出现三种图形。*1.“缺血型”改变心肌缺血使心肌复极时间延长,QT间期延长,T波向量背离缺血区,呈现对称性T波。缺血发生在心内膜面,T波高而直立。发生在心外膜面,外膜面复极晚于内膜面,出现对称性T波倒置。电极置于前壁,而缺血发生在后壁,图形变化类似前壁内膜面缺血,即出现对称性高而直立的T波。*2.“损伤型”改变主要表现为面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。有关损伤图形改变主要有两种学说解释:*①“损伤电流学说”:心肌发生严重损害时,引起该处细胞膜的极化不足,使细胞膜外正电荷分布较少而呈相对负电位,正常心肌由于充分极化使细胞膜外正电荷分布较多而呈相对正电位,二者间因有电位差而产生“损伤电流”。将电极放于损伤区,描出低电位的基线。当全部心肌除极完毕时,此区完全处于负电位而不产生电位差,于是等电位的ST段就高于除极前低电位的基线,形成ST段“相对”抬高。*②“除极受阻学说”:当部分心肌受损时,产生保护性除极受阻,即大部分正常心肌除极后呈负电位,损伤心肌部位不除极,仍为正电位,出现电位差,产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量,使面向损伤区的导联出现ST段抬高。*3.“坏死型”改变坏死的心肌细胞丧失了电活动,该部位心肌不再产生心电向量,但正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗塞部位相反的综合向量。由于梗塞主要发生在室间隔及内膜下心肌,致使0.03~0.04s除极向量背离坏死区,所以“坏死型”图型改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波。*位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见,但对心梗诊断的特异性较差；损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强,但也见于变异性心绞痛等其他情况；典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现,并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变。*??心肌梗塞的图形演变及分期１.早期（超急性期）急性心肌梗塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜，有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。*??心肌梗塞的图形演变及分期2.急性期开始于梗塞后数小时或数日,可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高,显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。*??心肌梗塞的图形演变及分期3.近期（亚急性期）出现于梗塞后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线,坏死型Q波持续存在,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。*??心肌梗塞的图形演变及分期4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心梗3~6个月后或更久,S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿,异常Q波有可能消失。*心肌梗塞的定位诊断前间壁心梗：V1~V3导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗：在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗：在Ｉ、aVL、V5.V6导联出现异常Q波。前壁心梗：异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗：V7、V8、V9出现异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁：V1~V6导联出现异常Q波或QS波。*??不典型图形改变和鉴别诊断１.非Ｑ波型心肌梗塞(非透壁性心肌梗塞)发生急性心梗后，心电图只有ST段抬高或压低及T波倒置，不出现异常Q波，但ST-T改变可呈规律性演变，需临床表现及其他检查确诊。此种心梗多见于多支冠状动脉病变。若梗塞范围局限、多部位梗塞、梗塞区位于心电图常规导联记录的盲区（右心室、左心室后基底段、孤立正后壁梗塞）均可产生不典型的心肌梗塞图形。*PowerBar中国专业PPT设计交流论坛