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神经源性膀胱的病因

神经源性膀胱并非是单种疾病的名称，而是一类由神经性病变导

致膀胱、尿道功能失常，由此而产生一系列并发症的疾病的总称。所

有可能累计与排尿生理活动有关神经调节过程的神经性病变，包括中

枢性、外周性以及外伤和炎症等，都有可能影响正常的膀胱尿道功能。

导致神经源性膀胱的病因有：

一、中枢性神经系统疾病

1、脑血管意外

脑血管意外的发病率和致残率都相当高，颅内病灶可直接破坏排

尿高级中枢及其与下位排尿中枢之间的联系，从而导致控尿障碍。各

种类型的排尿功能障碍是脑血管意外常见的后遗症，并常与病变的严

重程度及恢复状况密切相关。最常见的排尿异常表现是尿失禁。由于

尿失禁的标准、入组病人标准（是否排除了脑卒中前尿失禁、泌尿系

统手术史等）、入组时间、研究时段不同，国内外各研究组报道尿失

禁的发生率相差较大，一般波动在37-58％。

脑血管意外后易患尿失禁的危险因素包括：年龄≥75岁、女性患

者、糖尿病史、伴有运动障碍、失语、排便失禁、吞咽困难、意识障

碍、视野缺失和精神障碍、病灶累及皮质和皮质下及大血管梗死。脑

卒中的半球及类型与尿失禁的关系文献报道不一。

2、帕金森病

帕金森病（PD）是一种突发的、缓慢进展的中枢神经系统变性疾

病，常见于中老年人，其特征是动作的缓慢与缺失、肌肉僵直、静止

性震颤和姿势不稳，由英国医生JamesParkinson于1871年首次报

告，主要是由于中脑黑质和纹状体内的神经递质多巴胺减少所引起，

与神经毒素甲基-苯基-四氢吡啶（MPTP）可能也有一定的关系。

帕金森病患者大约有37%～71%有排尿异常表现，可能与调节排

尿功能有关的基底神经节、迷走神经背核受累有关，这种症状可以和

震颤同时出现，但大多排尿异常症状出现在疾病的进展期，可能是多

种因素所致。尿急，尿频和排尿不畅是常见的症状，其中尿失禁出现

于5%～10%男性病人中，这是由于无效的高强度的逼尿肌无抑制性收

缩和外括约肌功能障碍所致。

3、多系统萎缩

多系统萎缩（Multiplesystematrophy，MSA）是基底节、脑干、

小脑、脊髓和植物神经多部位多系统变性的一组综合征，其中包括橄

榄体-脑桥-小脑萎缩（OPCA）、纹状体-黑质变性（SND）、体位性

低血压（Shy-Drager综合征，SDS）和小脑脊髓变性病等，各个部位

的病变都可不同程度表现出中枢神经系统萎缩的临床和病理特征，以

锥体系、锥体外系、小脑和自主运动的异常为主要改变。MSA患者神

经元萎缩可能会累及中枢神经系统中控制排尿的重要神经元，常常导

致患者排尿异常出现的症状早，且非常严重。有些逼尿肌反射亢进症

状可能就是脑干区的神经元丧失所致；而膀胱排空不全是由于脑干中

间和外侧的细胞干神经元萎缩，导致传导到逼尿肌的副交感神经冲动

减少所致。此外，Onuf’s神经核前脚细胞的丧失，将导致尿道括约

肌失去神经支配，患者除了有逼尿肌不稳定性收缩外，还可同时伴有

膀胱排空不全和括约肌控尿能力差的多种症状并存的表现。在MSA的

不同进展期，排尿异常的表现各异，虽然一个阶段表现为逼尿肌反射

亢进，几个月或数年后又可能表现为膀胱排空障碍和不同程度的慢性

尿潴留。

4、多发性硬化症

多发性硬化症（MS）系自发性免疫累及中枢神经系统的神经髓鞘，

形成少突胶质细胞，导致受累的神经脱髓鞘作用，病变最常见于颈髓

的后柱和侧柱，但也常累及腰髓、骶髓、视神经、大脑、小脑和脑干。

其临床症状也随病变累及的神经部位而异。大约超过90%的患者整个

病程的某一阶段可能出现下尿路症状，其表现多种多样，从逼尿肌无

收缩、尿潴留到逼尿肌高活动性、尿失禁和尿道刺激症状等，而且排

尿异常表现并非一成不变，常随累计神经部位的变化或病程的演变而

发生相应的变化，而这种排尿表现的变化很少向改善方向发展。

5、脊髓神经管闭合不全

脊髓神经管闭合不全又称先天性脊柱裂、脊髓神经管缺陷等，是

人类最常见的先天畸形之一，为胚胎的椎管发育过程中躯干中线间质、

骨、神经结构不融合或融合不全，继而引起发育中的神经组织畸变，

进而导致脊髓和/或神经