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疾病名：老年性昏迷

英文名：senilecoma缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：R40.2

概述：昏迷为脑功能发生高度抑制的病理状态。主要特征是严重的意识障碍，病人对体内外一切刺激均无反应。意识障碍和昏迷约占全部急症病例的3%，尤其老年人较为多见，应积极诊治和抢救。

流行病学：目前流行病尚无资料。

病因：昏迷原因很多，见表1。除代谢性及颅外其他系统疾病所致的继发性脑功能障碍而出现昏迷外，神经科常见的原因如下：

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1.弥散性脑部病变

(1)各种中枢神经系统特异性或非特异性感染，如脑炎、脑膜炎等。

(2)广泛性颅脑外伤。

(3)蛛网膜下腔出血。

(4)药物中毒。

2.局灶性脑部病变

(1)各种颅内占位性病变：如①脑脓肿、硬膜下积脓或积液、脑膜炎、脑炎；

②外伤性急性、慢性硬膜下血肿，硬膜外血肿，脑内血肿，脑挫裂伤，脑水肿等；

③各种颅内肿瘤或转移瘤；④高血压脑动脉硬化性脑出血。

(2)脑血管病：

①脑出血。

②脑梗死或脑栓塞。

③高血压脑病。

(3)颅内压增高综合征。

(4)癫痫持续状态等。

发病机制：意识的维持是脑干-间脑-大脑皮质之间相互密切联系的功能效应。当脑桥上端以上部位的上行网状激活系统受损时，就可出现意识障碍，其机制可能有三：

1.脑桥上端以上水平的网状结构受损，难以向上发放冲动以维持皮质的觉醒状态，因而出现意识障碍。

2.中脑网状结构-丘脑-大脑皮质环路破坏，丧失了维持皮质兴奋性的上行冲动而发生意识障碍。

3.丘脑下部后区和中脑中央灰质受损，破坏了激动网状结构之间形成的环路，而致意识障碍。

此外，机体代谢障碍如缺血，缺氧使去甲肾上腺素合成减少或停止，从而使网状结构，特别是上行激动系统在内的脑组织的神经元的兴奋性极度降低，发生意识障碍；各种类型的酸中毒，特别是代谢性酸中毒(pH7.O～6.5)可使包括激动结构在内的许多脑组织的突触传递停止，致使网状激动结构与大脑皮质的功能联系丧失，从而发生意识障碍，严重者陷入昏迷。这可能是尿毒症、糖尿病或其

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他类型酸中毒导致昏迷的重要因素之一。

脑组织本身代谢障碍(如低血糖时脑组织能源供应不足)以及中毒(如有机磷、麻醉剂和镇静剂等)均可影响或抑制上行网状激活系统的功能，引起意识障碍，严重时即出现昏迷。

昏迷情况下可伴发一些特殊的功能障碍，如呼吸节律性调节作用及通气功能发生障碍；瞳孔大小及反应能力以及运动行为的变化，故在意识障碍时，中枢神经系统功能活动的变化在一定程度上可从脑电图上反映出来。

临床表现：

1.分类为确定意识障碍的程度，1974年Teasdale和Jennelt制订出Glasgow昏迷量表(Glasgow’sComaScale，GCS)现仍在沿用，见表2。

量表最高分是15分，最低分是3分，分数愈高，意识状态越好，量表简单易行，比较实用，但老年人反应迟钝，常得低分。

2.表现及分级昏迷属严重的意识障碍，按其程度一般分为3级，即浅昏迷、昏迷、深昏迷。

(1)浅昏迷(或称昏睡)状态：病人意识严重不清晰，对外界刺激无任何主动反应，仅在疼痛刺激时才有防御反应。有时会发出含混不清的、无目的的喊叫，

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无任何思维内容，整天闭目似睡眠状，反射无何变化，咳嗽、吞咽、喷嚏、角膜等脑干反射均存在。

(2)昏迷状态：意识严重不清晰，对外界刺激无反应，疼痛刺激也不能引起防御反应。无思维内容，不喊叫，吞咽和咳嗽反射迟钝，腱反射减弱，往往出现病理反射。

(3)深昏迷状态：最严重的意识障碍，一切反射包括腱反射和脑干反射均消失。肌张力低下，有时病理反射也消失。个别病人出现去大脑或去皮质发作。

此外，还有2种特殊的昏迷状态：

①无动性缄默症(睁眼昏迷)：为丘脑、视丘下、上脑干、大脑皮质扣带回或胼胝体损伤，而动眼神经功能保存，病人眼球不时转动。对声音的定向反射和对视觉刺激的瞬目反射存在，但对痛觉刺激的反应甚迟钝，可能仅引起肢体的防御反射。不言，不动，无法交流思想，入睡时间长，有出汗和体温障碍，多尿，为一种植物人状态。

②去皮质状态：病人双眼常睁着，四肢呈去皮质强直(两上肢肘关节、腕关节和指关节屈曲，两下肢直伸，内旋，两足跖屈曲)，角膜反射、对声音刺激定向反射，吞咽反射等尚存在，对痛觉刺激的面部表情和逃避反射正常，甚或亢进。有入睡清醒反应，也是一种植物人状态。病变部位为两侧大脑皮质的广泛损害或白质的弥散变性所致。

并发症：常见并发症有感染，颅压增高，甚至脑疝，另外心肌缺氧心功能不全，心律失常，心腔停搏及呼吸衰竭。

实验室检查：1.血常规

(1)白细胞：增高应考虑炎症、感染、脱水及其他应激情况；减少要怀疑血液病或脾功能亢进。

(2)血红蛋白：凡怀疑贫血、有内出血者