股骨头缺血性坏死【49页】.pptx

股骨头缺血性坏死诊断及鉴别诊断

一、定义国际骨循环研究会（ARCO）定义:股骨头的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。（osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH)

二、病因病机

三、流行病学发病年龄：20～50岁（平均36岁左右）发病侧别：双侧80％(一侧先发病，病变相对严重）（无症状——沉默髋）我国每年约新增13-15万人发病。

四、发病机制——非创伤性ONFH发病机制（学说）：1、脂肪栓塞(激素、酒精）——脂质代谢紊乱骨细胞发生脂肪变性坏死2、血管内凝血（激素）——血液的高凝状态和低纤溶状态

五、病理变化

六、股骨头坏死晚期病理改变肉芽带为力学上的薄弱带关节软骨坏死区软骨下坏死区肉芽带新骨形成区正常骨小梁区

七、病理变化——新月征修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.

病理变化——骨性关节炎进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。负重区塌陷，其表面软骨变软失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随着关键诶活动，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。

股骨头坏死为何发生塌陷生物学因素在爬行替代修复过程中新生血管已长入，但尚未骨化之际形成一个软化带生物力学因素在遭受外力时在坏死骨与活骨之间产生应力集中，即发生塌陷

八、诊断1、疼痛提示股骨头坏死有一段时间。股骨颈骨折：伤后1～3年，突然加重——塌陷。激素ONFH:半年～1年，静息痛。双侧（80%):一侧先痛，另一侧数月～1年酒精ONFH：10年饮酒史长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊疼痛程度：创伤性（轻）——酒精性——激素性（重）

理解“疼痛”发生原理:类似关节内发生错位骨折头内严重不稳定，可出现静息痛头内稳定性改善，疼痛可缓解硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔基本阻隔，很少因负重发生剧痛临床现象：剧痛多发生在塌陷早期

2、跛行早期：痛性跛行后期：摇摆跛行原因：疼痛下肢不等长活动受限跛行明显：头内严重不稳定伴有半脱位

3、体征：压痛点：腹股沟中点附近肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌髋关节活动受限：早期——外展、旋转晚期——各方向受限（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）

正常髋关节活动功能及其受限后的影响屈曲：130~140跑步、社交、上楼梯、蹲厕所后伸：10~15步态内旋：40~50跨障碍外旋：30~40穿袜子内收：20~30如非固定外展畸形，影响较小外展：30~45个人卫生，女性更重要

九、辅助检查双髋正蛙位X线片：常规检查MRI：常规检查，判断坏死区域、范围、大小CT：辅助检查，主要用于判断前外侧壁情况髓芯活检：有创检查、意义不大。ECT：反映骨细胞代谢状态

（1）、双髋正蛙位X-Ray蛙位可见股骨头前外方坏死、塌陷。对早期坏死欠灵敏，对II期以上病变有阳性发现。内外前后

（2）、MRI诊断的特异性和敏感性达95～99％。典型改变：T2W:双线征。局部外围低信号环绕内圈高信号，肉芽组织水肿充血成为内圈高信号，外围反应性硬化缘为增生的骨小粱，低信号。

（3）、CT早期诊断不如MRI显示病灶大小、部位、坏死灶的边界、硬化带、坏死灶内骨修复情况、骨小梁隐形骨折、新月征等。

（4）、同位素骨扫描（ECT）反映骨细胞代谢状态早期表现：坏死区放射性稀疏或缺损，即“冷区”中晚期：放射性浓集即“热区”热区包绕冷区的“炸面圈”现象

十、股骨头缺血性坏死——Ficat分期Ⅰ期关节间隙正常股骨头外形正常骨小梁正常或轻度骨质疏松

Ⅱ期关节间隙正常股骨头外形正常头内密度高低区不均囊性变

Ⅲ期关节间隙正常股骨头塌陷、变形头内密度高低区不均、明显囊性变，死骨范围清晰

Ⅳ期关节间隙变窄股骨头塌陷、变形股骨头、髋臼边缘骨质增生（骨性关节炎表现）

十一、ARCO分期（1992年）0期：骨活检结果与缺血性坏死一致，但其他检查均正常。I期：ECT或MRI阳性或两者均呈阳性，依股骨头累