神经系统常见疾病的影像学诊断-脑外伤.ppt

[病因病理]???脑出血是指脑实质内的出血，在非创伤性脑出血中，绝大多数是高血压脑出血，约占90％左右。一般发生40岁~70岁的患者，出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。高血压脑出血是由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性，局灶性出血、缺血或坏死，动脉粥样硬化斑形成和血管壁强度减弱，在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。[临床表现]高血压脑出血通常在情绪激动、过度兴奋、剧烈活动时发病。临床表现依出血部位、出血量及机体反应而异。一般起病突然，突然头痛或头晕，伴恶心。呕吐，迅速出现偏瘫、失语和不同程度的意识障碍。若病情进行性恶化，意识障碍逐渐加深，最终出现深昏迷。呼吸衰竭而死亡。[影像学表现]????1.正常脑CT表现：

要理解脑内出血的CT表现，必须了解脑组织和血液的密度。脑灰质CT值35HU，白质30HU，脑脊液6～10HU。增强扫描，因有血脑屏障，脑组织很少增强，白质32HU，灰质43HU，灰质增强较多，原因是灰质内的血流量是白质的4倍。因此增强后白质与灰质的对比更清楚。

???正常人全血52HU，明显高于脑组织，所以只要有脑内出血，一般CT能立即发现。影响全血CT值的主要成分是红细胞和血红蛋白。单纯血浆25HU，若100％都是红细胞，可达82HU，一股血肿的CT值范围是50～80HU。2.脑出血CT急性期：血肿呈边界清楚，密度均匀增高的肾形，类圆形或不规则形团块影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位血肿可破入脑室。吸收期：始于第3-7天,血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期：始于2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔.伴有不同程度脑萎缩。血肿演变：CT可反映血肿形成、吸收和囊变的演变过程急性血肿的前三天表现为高密度，第3～4天血肿周围水肿，第7天以后，出血部位或血肿区可有环形增强，持续数周。l～2周后，血肿密一度逐渐减低，密度不均匀，3～6周后呈等密度，但肿块效应未完全消失。3～6月后血肿完全吸收，CT图像可恢复正常，但常遗留小的低密度腔隙和局部脑萎缩。大的血肿可以遗留较大的低密度空腔。右侧外囊脑出血（急性期）。CT示右侧外囊（上图）一长圆形高密度灶，周围见低密度水肿带包绕。两个月后增强检查（下图，慢性期），CT扫描示原血肿吸收，呈低密度囊腔，无强化现象。3.MRI脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；亚急性期和慢性血肿T1WI和T2WI均表现为高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号，此期MRI探测比CT敏感。脑出血的MRI演变

（1）急性早期（出血24h内）：这时血肿内的红细胞尚完整，先为液体，后逐渐凝集成血块，血肿周围有水肿。因血红蛋白位于细胞内，血红蛋白无顺磁作用，而去氧血红蛋白其本身有顺磁作用，使T1缩短，但因水分子不能接近铁分子，T1时间长。因此在T1加权像血肿为等信号强度。T2时间有轻度缩短，T2加权像血肿呈稍低于脑组织信号强度，但难于和正常组织分别。血肿周围水肿在T1加权像为低信号，T2加权像为较高信号。

（2）急性期（出血后1天-3天）：此时血肿内红细胞内血红蛋白主要为去氧血红蛋白，为顺磁物质，但去氧血红蛋白仍在完整红细胞内。因此，T1加权像血肿仍为等信号，T2时间缩短比急性早期明显，故T2加权像为较低信号。血肿周围水肿信号改变和急性早期相同。（3）亚急性期（出血后3天-2周）：此期血肿内的红细胞逐渐溶解，去氧血红蛋白也随之相继氧化为正铁血红蛋白，正铁血红蛋白有明显的顺磁作用，使T1时间缩短，在T1加权像上表现为由周围向中心发展的高信号强度影像。此时如血肿中心部血红蛋白未完全氧化为正铁血红蛋白时，此时T2仍缩短，故血肿中心T2加权像上仍呈低信号强度像。当红细胞溶解，高铁血红蛋白进入细胞外液中时，引起T2时间延长，则T2加权像为高信号强度。此期血肿周围的水肿仍存在。

（4）慢性期（出血2周后）：此期血肿内正铁血红蛋向进一步氧化变性，变为血色素原。血色素原是一种非顺磁性物质，使T1时间加长，此外，此时期由丁大吞噬细胞吞噬作用，将血肿边缘的正铁血红蛋白等吞噬后转变为含铁血黄素，沉积于血肿周围。含铁血黄素也是长T1物质。因此，慢性期血肿随时间推移，T1加权像信号较亚急性期逐渐降低，最后与脑脊液信号相同。T2加权像仍见血肿呈高信号强度，而血肿周围含铁血黄素增多，故可见血肿周围低信号强度含铁血黄素环带，水肿消失。脑干出血。MRI示T1加权（上图）横断位右侧脑干高信号影。T2加权（下图）示矢状位亦呈高信号影