临床血透患者突发抽搐疾病原因、相关因素、药物因素及治疗手段.doc

临床血透患者突发抽搐疾病原因、相关因素、药物因素及治疗手段

患者，女，76岁，因间断抽搐1天，加重2h入院。1天前规律血液透析后，体位变化时突然出现昏迷，意识不清，持续约15分钟，无抽搐，无恶心、呕吐，给予补液治疗后，上述症状缓解，意识转清。后出现双下肢无力，夜间活动后出现不自主抽搐，无意识丧失，休息后好转。2h前活动后再次出现抽搐，伴一过性左侧肢体强直，口角左侧歪斜，无舌咬伤，无二便失禁，持续约20分钟后缓解。这位患者发生抽搐的原因可能是？

血液透析能够为慢性肾脏病（CKD）患者起到有效的肾脏替代治疗作用，但在治疗过程中易发生高血压、低血压、电解质紊乱、心力衰竭、低血糖、凝血功能障碍、脑病、透析失衡综合征等多种急性并发症。

抽搐是一块或一组肌肉发作性短促而快速的抽动，可伴有意识障碍及其他表现。导致CKD患者在透析中或透析间期出现抽搐的原因众多，可大致分为疾病本身因素、透析相关因素和药物因素三大类，认识上述诱因有助于临床上正确识别并开展针对性预防。

疾病本身因素

尿毒症脑病

尿毒症患者神经系统损害的发病率可达65%以上。尿毒症患者（不论是否接受血液透析）出现的神经系统损害称为尿毒症性脑病（也称肾性脑病）。

血液透析患者多处于肾病终末期，体内毒素（如尿素氮、肌酐、二甲胺、β2羟丁酸、胍类、酚酸、胆胺等）堆积、慢性贫血、缺氧、酸中毒以及血浆渗透压改变等多种因素致中枢神经系统功能障碍。轻症患者可表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、意识障碍等，重症患者可出现谵妄、抽搐、癫痫等症状。

低血糖危象

糖尿病肾病是引起终末期肾脏病的最常见病因之一。低血糖症状主要由于神经组织缺糖引起：

血糖下降迅速时交感神经兴奋症状突出，表现为出汗、神经质、颤抖、无力、心悸、饥饿感；血糖下降慢时则交感神经症状不典型或迅速出现中枢神经抑制表现，包括意识混乱、行为异常、视力障碍、抽搐、木僵和昏迷。

患者尤其是合并糖尿病患者透析中出现抽搐时应检测血糖。为预防透析中低血糖，透析前了解患者的进食情况，可在透析结束前60min输注500g/L葡萄糖注射液40～60mL而不引起透析后血糖升高。

脑血管意外

终末期尿毒症患者有潜在的血小板功能异常和凝血机制紊乱，加之血液透析患者有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化、长期透析可导致血管内膜损伤、透析应用肝素抗凝，均增加了透析患者颅内出血的危险性。透析中血压突然升高或降低，可触发脑血管痉挛，会诱发脑梗死，临床可表现为抽搐。

透析相关因素

透析中低血压

血液透析中低血压是指平均动脉压比透析前下降30mmHg或收缩压降至90mmHg，是透析治疗中最常见的并发症，常使透析中断或提前结束透析，导致透析充分性降低。

干体重设置不正确、超滤速度过快、植物神经功能紊乱、心房钠尿肽潴留、醋酸盐不耐受、透析前服用降压药物有关均可引起透析中低血压。

透析早期低血压（上机数分钟至1h）症状主要为头晕、烦躁不安、视力模糊、胸闷、恶心呕吐、盗汗，严重者可发生呼吸困难、一时性昏厥，二便失禁等，多见于年老体弱、血流动力学稳定性差的透析诱导期患者，维持性透析的患者较少出现。

透析中后期低血压（上机1h以后）除早期所表现的症状外，可引起阵发性剧烈腹痛、腰背酸软、乏力及四肢肌肉抽筋和非自主活动，其中肌肉抽搐多见于上机后3～4h。

一旦发生透析中低血压，应减缓透析血流量，减少透析超滤值，甚至停止超滤。

透析失衡综合征

失衡综合征也称急性透析性脑病，是指在透析过程中或透析结束后不久出现的神经、精神系统为主的症候群，尤多见于血尿素氮和肌酐水平很高的初次透析/透析诱导期和透析间隔≥5d的不规律透析患者。

发生机制主要为尿素氮等代谢产物清除以及酸中毒纠正过快，但因受血脑屏障限制，形成血液与脑组织间渗透压梯度差，使水分进入脑组织以及颅内酸中毒，导致脑水肿、颅内压升高和脑细酸中毒。

失衡综合征症状常持续数小时至24h后逐渐消失。轻度失衡时，患者仅有头痛、焦虑不安或恶心、呕吐，严重时可有意识障碍癫痫样抽搐、昏迷甚至死亡。

电解质紊乱

血液透析患者在抽搐时急查电解质血Ca2+、Mg2+明显降低，无机磷P3+明显增高，说明与电解质紊乱有关。

高磷低钙血症为尿毒症电解质紊乱的主要并发症之一，肾功能障碍时，尿磷排出减少导致血磷升高，磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症以及1,25-(OH)2D3?生成障碍等都使血钙减少，在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙浓度还可以接近正常水平，故一般不会发生低钙抽搐。

纠正酸中毒的补碱过程中，由于游离钙转化为结合钙，则抽搐发生。尿毒症患者在接受碳酸氢盐透析时同样是纠正酸中毒过程，所以在临床上会发生未补钙而先输注碳酸氢钠时发生癫痫大