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Themainfindingsoftheresearcharetoreviewtheprogressonthedevelopmentofvarioustypesofselfimmunerelatedbraininflammation,includingheavy叠autoimmuneencephalitis,andnotethatdifferentfactorssuchastumorsandcrossimmuneres

2024重叠抗体自身免疫性脑炎的研究进展(全文)

自身免疫性脑炎(autoimmuneencephalitis,AE)是指一类由自身免疫机制介导的脑炎,各年龄段人群均可发病,发病率尚不明确,近年来成为神经科关注的热点,AE诊断标准已经提出。根据靶抗原的位置不同,AE主要分为两种,一种是与抗神经元内抗原相关脑炎(如抗Hu抗体脑炎、抗Yo抗体脑炎、抗Ma2抗体脑炎,等),另一种是抗神经元表面抗原抗体或抗突触蛋白抗体相关的脑炎。前者又称为副肿瘤性AE,主要表现为边缘性脑炎,多合并肿瘤且免疫治疗效果往往不佳。后者又称为神经元表面抗体综合征(neuronalsurfaceantibodysyndrome,NSAS),免疫治疗效果总体良好。Dalmau等(2007)发现抗N-甲基-D-天冬氨酸受体 (N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDAR)抗体以来,与AE相关的新型抗神经元抗体被不断发现,抗体谱随时间推移不断扩增。伴随着抗体类型的丰富及确诊病例数的增多,发现一些AE患者可出现重叠抗体阳性的现象,但其对临床的指导意义尚不明确。AE相关抗体阳性的患者中,多重抗神经元抗体的出现率约为1.88%。目前,出现重叠抗体AE大致类型分为:①AE相关抗体重叠神经胶质抗体,如抗NMDAR抗体重叠水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)抗体、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelinoligodendrocyteglycoprotein,MOG)抗体、抗胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)抗体等;②AE与其他全身性自身免疫性疾病(autoimmunediseases,ADs)并存,如抗NMDAR抗体合并

抗甲状腺抗体(antithyroidantibodies,ATAbs);③AE相关重叠抗体,

如抗NMDAR抗体叠加抗γ-氨基丁酸B受体(Y-aminobutyricacidBreceptor,GABABR)抗体、抗Hu抗体,等。文中就重叠抗体AE患者

的相关研究进展进行综述。

01重叠抗体产生机制

重叠抗体产生的具体机制目前尚不明确,推测可能与以下机制有关。

1.1肿瘤

潜在的肿瘤可能会导致额外的血清抗体呈阳性,额外的抗体主要是与肿瘤相关的AE抗体标记物,如抗Hu抗体、抗Yo抗体、抗Ma2抗体等副肿瘤性AE相关抗体,以及抗NMDAR抗体、抗GABABR抗体、抗α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionicacidreceptor,AMPAR)抗体等与肿瘤关系密切的抗神经元表面抗体。目前,认为肿瘤组织含有异位表达的神经元蛋白,这些神经元蛋白被释放出来,进入局部淋巴组织,进而诱导机体免疫系统产生针对这些神经元蛋白的自身抗体,产生的自身抗体经血液循环,透过受损的血脑屏障进入大脑后,直接作用

于有相同蛋白表达的脑神经元。

1.2交叉免疫

不同的细胞表面之间存在相似抗原,彼此之间可能存在交叉免疫反应。当病毒感染等因素导致甲状腺、神经元、神经胶质细胞等抗原表位暴露后,抗原渗入外周循环,被共同抗体识别,导致机体自身免疫耐受破坏,从而产生抗神经元表面抗体、神经胶质抗体、ATAbs,等。研究证实单纯疱疹病毒脑炎与抗NMDAR抗体脑炎存在明显相关性,推测分子模拟机制可能参与交叉免疫反应。少突胶质细胞表面含NMDAR,但其与相关疾病的联系尚不明确,推测交叉免疫反应可能参与神经胶质抗体抗NMDAR抗体过程。甲状腺和中枢神经系统存在相同的抗原表位,使得体内的某些抗体如抗α-烯醇化酶抗体和抗神经元抗体可能对甲状腺和中枢神经系统的共同

抗原发生交叉免疫而致病。

Haitao等认为交叉免疫可能存在于白癜风叠加抗NMDAR脑炎的患者中,一些基础实验研究证明表达谷氨酸受体(NR1)和NMDAR的人表皮黑素细胞在黑素细胞形态和黑素小体转移的信号通路中起至关重要的作用,而白癜风的发病机制是针对黑素细胞的自身免疫反应,其触发的暴露抗原诱

导的自身抗体很可能攻击神经元表面的模拟细胞外表位。

1.3遗传因素

大多数自身免疫性疾病与遗传相关,人类白细胞抗原(huma

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